Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Работа №131679

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы57
Год сдачи2017
Стоимость4370 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
13
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Определение……………………………………………………….………8
1.2 Факторы риска развития ОПП…………………………………………..10
1.3 Этиология…
1.4 Патогенез……………………………………………………………..…12
1.5 Клинические проявления
1.6 Диагностика……………………………………………………………17
1.7 Частные причины развития ОПП……………………………..……23
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика пациентов
2.2. Характеристика методов исследования
2.3. Методы статистической обработки и анализа материала
Глава 3. Результаты исследования
Заключение
Выводы
Список литературы

Острое повреждение почек часто встречается у больных, находящихся в критическом состоянии, и связано с более высокой смертностью данных больных, длительностью их пребывания в стационаре, а также, более высокой стоимостью лечения (Смирнов А.В. и соавт., 2015).
Смертность при ОПП достигает 50%, выше у пожилых пациентов с дыхательной или сердечной недостаточностью, в случае развития полиорганной недостаточности, смертность превышает 80%. В большинстве случаев смерть наступает в фазе олигурии (анурии). Наиболее частые причины смерти пациентов, у которых развилось ОПП: основное заболевание, гиперкалиемия, ацидоз, инфекционные осложнения, гипергидратация, геморрагические причины и передозировка лекарств. Около половины пациентов, переживших ОПП, в дальнейшем развивается хроническая болезнь почек, а около 5% требует постоянной заместительной терапии диализом (Андрусев А.М. и соавт., 2014).
Данное заболевание встречается в среднем с частотой от 22 до 67% у пациентов, которые находятся в критическом состоянии (AKI Work Group, 2012). Онкологические пациенты находятся в группе повышенного риска развития острого повреждения почек. Помимо общих причин развития ОПП, онкологические больные имеют дополнительные факторы риска, связанные как непосредственно с самим онкологическим заболеванием, так и с его лечением. К этим факторам относятся:
1. Прием нефротоксичных препаратов (некоторые антибиотики, цито-статики, НПВС, сульфаниламиды).
2. Массивная кровопотеря в связи с прорастанием опухолью сосуда, оперативным вмешательством, сниженной свертывающей способностью крови и т.д.
3. Повышенная восприимчивость к инфекции, приводящая к развитию септического шока.
4. Обтурация мочевых путей опухолью.
5. Сдавление мочевых путей опухолью, асцитической жидкостью.
6. Тромбоз почечных артерий.
Острое повреждение почек и нарушения электролитного состава крови являются наиболее распространенными формами патологии почек, которые возникают у больных онкологического профиля (Андрусев и соавт., 2014).
В связи с тем, что онкологические заболевания являются одной из основных причин заболеваемости и смертности по данным ВОЗ (в 2012 году было выявлено 14 миллионов новых случаев заболевания, в 2015 году умерли 8,8 миллионов человек), и ожидается еще большее увеличение количества данных больных (примерно на 70% в ближайшие 20 лет) (Ferlay J. et al., 2013), можно сделать вывод, что проблема острого повреждения почек у больных со злокачественными новообразованиями, является актуальной для современной медицины как в связи с возможностью улучшения результатов лечения данных больных и их качества жизни, так и в связи с экономической составляющей.
Несмотря на то, что изучение данной патологии ведется уже давно, до сих пор проводят различные исследования о причинах, вызвавших данную патологию, а также ведутся дискуссии на тему того, как можно избежать раз-вития данного состояния, диагностировать его как можно раньше, а также спрогнозировать исход заболевания.
Цели и задачи исследования.
Цель исследования:
Установить факторы риска развития острого повреждения почек у онкологических больных.
Задачи исследования:
1. Определить наиболее частые причины, вызвавшие острое повреждение почек у больных с онкологией.
2. Изучить клинические особенности протекания ОПП на фоне онкологического заболевания, оценить динамику изменения калия и суточного диуреза на фоне нарастания креатинина.
3. Выявить влияние развития данного патологического состояния на сроки пребывания в стационаре, на исход заболевания, необходимость в заместительной почечной терапии.
Единица наблюдения: пациент онкологического профиля.
Метод исследования: выборочный.
Объем исследования: 91 пациент.
Рабочая гипотеза: Можно предположить, что наиболее часто ОПП в раннем послеоперационном периоде связано с объемом кровопотери во время оперативного вмешательства, а в позднем периоде самой частой причиной данного состояния является сепсис.
Практическое значение работы:
Результаты исследования позволят определить основные факторы риска развития острого повреждения почек у больных со злокачественными новообразованиями, тем самым улучшить результаты лечения этих пациентов, снизив частоту развития данного осложнения, а также уменьшить их время пребывания в стационаре, в т.ч. в палатах интенсивной терапии.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Были проанализированы данные 91-й истории болезни больных со злокачественным новообразованием предстательной железы, проходивших лечение в ФГБУ «РНЦРХТ».
Все больные были поделены на 2 группы: в первую группу вошли те, у кого развилось ОПП за время госпитализации - 23 человека, во вторую группу были распределены пациенты без ОПП - 68 человек. В контрольную группу вошли пациенты без онкологического заболевания, которым выполнялось оперативное вмешательство на магистральных сосудах - 10 человек.
Данное исследование подтвердило, что факторы риска развития ОПП (AKI Work Group, 2012), актуальны как для больных с онкологическими заболеваниями, так и для тех, у кого нет онкологии - чем больше возраст пациента, исходные баллы по шкале APACHE II и величина внутриоперационной кровопотери, тем выше риск развития данного патологического состояния.
В полученных данных средний возраст в основной группе составил 73,3 ± 6,5 лет, во второй - 67,2 ± 6,7 лет, в контрольной - 72,1 ± 8,6 лет.
Балы по шкале APACHE II, свидетельствующие об исходном состоянии больного, в основной группе составили 23,1 ± 5,7 бала, во второй группе 17,3 ± 3,9 бала, в контрольной 22,9 ± 4,2 бала.
Величина кровопотери в основной группе составила 1580 ± 963,2 мл, во второй 680 ± 324,5 мл, в контрольной 1460 ± 570,8 мл. Приведенные выше данные полностью подтверждают актуальность факторов риска для онкологических больных.
По данным международных исследований сепсис является основной причиной развития ОПП у пациентов с онкологическими заболеваниями (La-meire N. et al., 2008), что подтвердилось отчасти в проведенном мной ис-следовании.
В ранние сроки основной причиной острого повреждения почек являлась обширная кровопотеря, сопровождающаяся внутриоперационной гипотонией, что было выявлено у 60,9% пациентов, в более поздние сроки основным этиологическим фактором являлся сепсис - у 17,4% больных выявлено развитие ОПП именно на фоне сепсиса.
Острое повреждение почек у пациентов с онкологическими заболеваниями чаще протекало с выраженной олиго-/анурией, чем у пациентов из контрольной группы, что возможно свидетельствует о том, что компенсаторные возможности организма у них ниже, что и ведет к более тяжелому протеканию патологического процесса с большим повреждением почечной ткани.
По международным данным основной причиной ОПП, которая диктует необходимость в заместительной почечной терапии, является олиго/-анурия - 60% случаев. В 45% случаев необходимость в ЗПТ выявляется в связи с отеком внутренних органов, в 35% из-за выраженного ацидоза и в 10% основной причиной является гиперкалиемия (Bellomo R. et al., 2009).
В проведенном исследовании были получены данные, подтверждающие результаты международных исследований. В 42,9% случаев ЗПТ проводи-лось в связи с выраженной олиго-/анурией, в 28,6% причиной являлся отек внутренних органов. У 14,3% была выявлена некоррегируемая другими методами гиперкалиемия, и у стольки же пациентов к ЗПТ привел ацидоз.
Острое повреждение почек ассоциируется с увеличением продолжительности пребывания в стационаре и большей смертностью данных пациентов (Candrilli S. et al., 2008), что подтвердилось в данном исследовании. По данным международной статистики время госпитализации пациентов с развившимся ОПП увеличивается в среднем на 12 дней, в то время как летальность выше на 27% (Mehta R.L. et al, 2011).
В проведенном исследовании получены данные о том, что больные с ОПП находились в стационаре 19 ± 6,2 дня, в то время как у пациентов, у которых ОПП не развилось, среднее время госпитализации составляло 13 ± 4,8 дня. Смертность в группе пациентов, у которых развилось острое повреждение почек, составила 26,1%, что было в 9 раз выше, чем в группе пациентов без данной патологии.



1. Андрусев А.М., Ватазин А.В., Гуревич К.Я., Захарова Е.Н., Земченков А.Ю., Котенко О.Н., Ильин А.П., Рей С.И., Томилина Н.А., Ши-лов Е.М. - Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения // Науч. Общ. Нефрол. России. - 2014. - С. 5-14.
2. Волгина Г.В., Козловская Н.Л., Щекочихин Д.Ю. - Клинические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению контраст-индуцированной нефропатии // Науч. Общ. Нефрол. России. - 2013. - С. 7-15.
3. Гаин Ю.М., Хулуп Г.Я., Завада Н.В., Алексеев С.А., Богдан В.Г. - Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноз в хирургии // БелМапо. - 2005. - C. 12-23.
4. Литвицкий П.Ф. - Клиническая патофизиология:учебник // ГЭОТАР-Медиа.- М. - 2015. - С. 688-689.
5. Под. ред. Мухина Н.А. - Нефрология: национальное руководство // ГЭОТАР-Медиа. - М. - 2009. - С. 267-312.
6. Рытикова Н.С., Смирнова М.А., Уголькова Н.В. и соавт. - Исследование функции почек // Каталог БиоХимМак. - 2007. - Т. 2, № 4. - С. 594-597.
7. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Каюков И.Г. - Острое повреждение почек // Медицинское информационное агенство. - М. - 2015. - С. 84-182.
8. Страчунский Л.С.,Козлов С.Н. - Нестероидные противовоспалительные средства // Электрон. Дан. - 2007. - С. 3-9.
9. Шано В.П., Гуменюк И.В., Гусак Е.А., Гладкая С.В., Гайдаш Л.Л. - Острое послеоперационное повреждение почек // Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака. - Укр. - 2015. - С. 348-354.
10. Acute Kidney Injury Work Group - KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. - 2012.- Vol.2. - P.1–126.
11. Alobaidi R., Basu R., Goldstein S., and Bagshaw S. - Sepsis-Associated Acute Kidney Injury // Semin. Nephrol. - 2015. - Vol. 35.- P. 1-19.
12. Barrantes F., Tian J., Vazquez R., Amoateng-Adjepong Y., Manthous C.A. - Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill pa-tients // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36. - P.1397–1403.
13. Bellomo R., Cass A., Cole L. et al. - Intensity of continuos renal-replacement therapy in critically ill patients // N. Engl. J. Med. - 1981. - Vol. 304. - P.373-380.
14. Bellomo R., Kellum J.A., Ronco C. - Acute kidney injury // The Lancet. - 2012. - Vol. 380. - P.756–766.
15. Blantz R.C., Deng A., Miracle C.M., Thomson S.C. - Regulation of kid-ney function and metabolism: a question of supply and demand // Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. - 2007. - Vol. 118. - P.23–43.
16. Candrilli S., Bell T., Irish W., Morris E., Goldman S., Cairo M.S. - A comparison of inpatient length of stay and costs among patients with he-matologic malignancies (excluding hodgkin disease) associated with and without acute renal failure // Clin. Lymphoma Myeloma - 2008. - Vol. 8. - P. 44-51.
17. Cynthia A. Naughton. - Drug-Induced Nephrotoxicity // Am Fam Physi-cian - 2008. - Vol. 78. - P.743-750.
18. Damman K., Masson S., Hillege H.L. et al. - Tubular damage and worsen-ing renal function in chronic heart failure // JACC Heart Fail. - 2013. - Vol. 1. - P. 417-424.
19. Devarajan P. - Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL): a new marker of kidney disease // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 2008. - Vol. 68. - P. 89-94.
20. Devarajan P. - Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a promising biomarker for human acute kidney injury // Biomark. Med.- 2010. - Vol. 4.- P. 265-280.
21. Ferlay J., Soerjomataram I., Ervik M., Dikshit R., Eser S., Mathers C. et al. - Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 11 // GLOBOCAN. - 2012. - Vol. 1 - P. 10-13.
22. Hilde R.H. de Geus, Michiel G. Betjes, and Jan Bakker - Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges // Clin. Kidney J. - 2012. - Vol. 5. - Р. 102-108.
23. Hiramoto J.S., Katz R., Peralta C.A. et al. - Inflammation and coagulation markers and kidney function decline: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) // Am. J. Kidney Dis. - 2012. - Vol. 60. - P. 225-32.
24. Hoste E.A., Clermont G., Kersten A., Venkataraman R., Angus D.C., De Bacquer D., Kellum J.A. - RIFLE criteria for acute kidney injury are as-sociated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis // Crit. Care. - 2006. - Vol. 10. - P. 8-12.
25. Ichimura T., Asseldonk E.J., Humphreys B.D. et al. - Kidney injury mole-cule-1 is a phosphatidylserine receptor that confers a phagocytic pheno-type on epithelial cells // J. Clin. Invest. - 2008. - Vol. 118 - P. 1657-1668.
26. Jonatan Barrera-Chimal, Rosalba Pérez-Villalva, Cesar Cortés-González et al. - Hsp72 is an early and sensitive biomarker to detect acute kidney injury // EMBO Mol. Med. - 2011. - Vol. 3. - P. 5-20.
27. Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K., Yokoyama T., Sugaya T., Kimura K. - Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan // Rinsho Byori. - 2013. - Vol. 96. - Р. 635-640.
28. Kaskow B.J., Proffit J.M., Blangero J. et al. - Diverse Biological Activities of the Vascular Non-Inflammatory Molecules - The Vanin Pantetheinases // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417. - P. 653-658.
29. Kelly K.J. - Distant effects of experimental renal ischemia/reperfusion injury // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol.14. - P.1549-1558.
30. Ko G.J., Rabb H., Hassoun H.T. - Kidney-lung crosstalk in the critically ill patient // Blood Purif. - 2009. - Vol. 28. - P. 75-83.
31. Lameire N. et al. - The changing epidemiology of acute renal failure // Nat. Clin. Pract. Neprol. - 2006. - Vol. 2. - P.364-377.
32. Lameire N., Van Biesen W., Vanholder R. - Acute renal problems in the critically ill cancer patient // Curr. Opin. Crit. Care. - 2008. - Vol. 14. - P. 635-646.
33. Lehmann C.A. - Saunders Manual of Clinical Laboratory Science // Philadelphia: WB Saunders Company. - 1998 - P.1297.
34. Li S., Nagothu K.K., Desai V. et al. - Transgenic expression of proximal tubule peroxisome proliferator-activated receptor-α in mice confers protection during acute kidney injury // Kidney International. - 2009. - Vol. 76. - P. 1049–1062.
35. Liu M., Liang Y., Chigurupati S. et al. - Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain // J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 19. - P. 1360-1370.
36. Luis F. Quintana, Josep M. Campistol, Maria P. Alcolea et al. - Application of Label-free Quantitative Peptidomics for the Identification of Urinary Biomarkers of Kidney Chronic Allograft Dysfunction // Mol. Cell Proteomics. - 2009. - Vol. 8. - P. 1658-1673.
37. Mandelbaum T., Scott D.J., Lee J., Mark R.G., Malhotra A., Waikar S.S., Howell M.D., Talmor D. - Outcome of Critically ill Patients with Acute Kidney Injury using the AKIN Criteria // Crit. Care Med. - 2011. - Vol. 39. - P.2659–2664.
38. McIlroy D.R., Wagener G., Lee H.T. - Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin and Acute Kidney Injury after Cardiac Surgery: The Effect of Baseline Renal Function on Diagnostic Performance // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2010. - Vol. 5. - P. 211-219.
39. Morcos S.K., Thomsen H.S., Webb J.A.W. and members of contrast media safety committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR) - Contrast media induced nephrotoxicity: A consensus report // Eur. Radiol. - 1999. - Vol. 9. - P.1602-1613.
40. Muramatsu Y., Tsujie M., Kohda Y. et al. - Early detection of cysteine rich protein 61 (CYR61, CCN1) in urine following renal ischemicreperfusion injury // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P. 1601-1610.
41. Ozer J.S., Dieterle F., Troth S. et al. - A panel of urinary biomarkers to monitor reversibility of renal injury and a serum marker with improved potential to assess renal function // Nat. Biotechnol. - 2010. - Vol. 28. - P. 486-494.
42. Ozkok A., Edelstein C. - Pathophysiology of Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury // Biomed. Res. Int. - 2014. - Vol. 20. - P. 1-11.
43. Ramesh G., Reeves W.B. - Inflammatory cytokines in acute renal failure // Kidn. International - 2004. - Vol. 66. - P. 56-61.
44. Rocco M., Montini L., Alessandri E., Venditti M. et al. - Risk factors for acute kidney injury in critically ill patients receiving high intravenous doses of colistin methanesulfonate and/or other nephrotoxic antibiotics: a retrospective cohort study // Crit. Care. - 2013. - Vol.17 - P. 3-12.
45. Safirstein R., Winston J., Goldstein M., Moel D., Dikman S., Guttenplan J. - Cisplatin nephrotoxicity // The American Journal of Kidney Diseases. - 1986. - Vol. 8. - P.356–367.
46. Salahuddin N., Sammani M., Hamdan A., Joseph M., Al-Nemary Y.,Alquaiz R., Dahli R. and Maghrabi K. - Fluid overload is an indepen-dent risk factor for acute kidney injury in critically Ill patients: results of a cohort study // BMC Nephrol. - 2017. - Vol. 18. - P. 2-13.
47. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T. - Drug-induced acute kidney injury //Cur. Op. in Crit. Care. - 2005. - Vol. 11. - P. 555–565.
48. Segal S.S. - Regulation of blood flow in the microcirculation // Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2005. - Vol. 12. - P.45-49
49. Tesch G.H. - Review:Serum and urine biomarkers of kidney disease: A pathophysiological perspective // Nephrology (Carlton.). - 2010. - Vol.15. - P.609-616.
50. Vaidya V.S., Ford G.M., Waikar S.S. et al. - A rapid urine test for early detection of kidney injury // Kidney Int. - 2009. - Vol. 76. - P. 108-114.
51. Waring W.S., Moonie A. - Earlier recognition of nephrotoxicity using novel biomarkers of acute kidney injury // Clin. Toxicol. - 2011. - Vol. 49. - P. 720-728.
52. Zhou J., Yang L., Zhang K., Liu Y., Fu P. - Risk factors for the prognosis of acute kidney injury under the Acute Kidney Injury Network definition: A retrospective, multicenter study in critically ill patients // BMC Neph-rol. - 2012. - Vol. 17. - P.330–337.


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.