В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности и инвалидности в большинстве развитых стран мира. Современные данные свидетельствуют о том, что морфологической основой острого коронарного синдрома являются нестабильные, легкоранимые атеросклеротические бляшки артерий, склонные к изъязвлению, разрыву и последующему тромбозу. Единый патогенез всех форм заболевания острого коронарного синдрома возможно связан с единым морфологическим субстратом – нестабильной атеросклеротической бляшкой.
...
1. Результаты исследования показывают, что на всех стадиях формирования нестабильной атеросклеротической бляшки, начиная с самой ранней, наблюдается выраженная клеточная пролиферация. Уже на стадии липидного пятна обнаружены многочисленные пролиферирующие эндотелиальные клетки, что связано с необходимостью замещения поврежденного эндотелия в начальный период формирования иммуновоспалительных реакций в сосудистой стенке. Обращает на себя внимание активная пролиферация мононуклеарных клеток — лимфоцитов и макрофагов — как в поверхностных, так и в глубоких отделах интимы и покрышки на всех стадиях формирования нестабильной атеросклеротической бляшки. Вероятно, именно пролиферирующие в стенке артерий клетки принимают участие в реакции иммунного воспаления, так как макрофаги гематогенного происхождения участвуют преимущественно в скавенджер-захвате модифицированных форм липопротеинов низкой плотности и трансфор мируются в пенистые клетки, составляющие основу бляшки. Незначительное содержание пролиферирующих мононуклеаров в стабильных атеросклеротических бляшках, по-видимому, обусловлено тем, что их плотная фиброзная покрышка не пропускает эти клетки в интиму. Выраженная пролиферация ГМК, наблюдающаяся под покрышкой стабильной бляшки на границе с атероматозным ядром, обусловлена созданием соединительнотканного барьера между кровью и ядром.
...
