Помощь студентам в учебе
Вертеброгенные болевые синдромы у лиц молодого возраста
|
Список сокращений 4
Введение 6
Цель и задачи исследования 7
1. Обзор литературы 8
1.1. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани и
причины её дисфункции. Роль соединительной ткани в онтогенезе 8
1.2. Классификация и основные клинические проявления дисплазии
соединительной ткани 9
1.3. Особенности вертеброгенного синдрома у больных с фенотипом
дисплазии соединительной ткани 12
1.4. Психопатологические, вегетативные и сосудистые нарушения в
структуре клинических проявлений дисплазии соединительной ткани 14
1.5. Связь перинатальной патологии ЦНС и дисплазии соединительной
ткани 17
2. Материалы и методы 18
3. Результаты исследования 22
3.1. Выявление признаков фенотипа соединительнотканной
недостаточности у обследуемых пациентов с болевым вертеброгенным синдромом 22
3.2. Структура вертеброгенной патологии и оценка болевого синдрома .... 24
3.3. Состояние неврологического, психоэмоционального статуса и ВНС у
пациентов с болевым вертеброгенным синдромом 29
3.4. Особенности соматического статуса у пациентов с диспластическим
фенотипом 38
3.5. Факторы, влияющие на выраженность вертеброгенного болевого синдрома 40
4. Заключение 44
Выводы 48
Список литературы 50
Приложение 1 58
Введение 6
Цель и задачи исследования 7
1. Обзор литературы 8
1.1. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани и
причины её дисфункции. Роль соединительной ткани в онтогенезе 8
1.2. Классификация и основные клинические проявления дисплазии
соединительной ткани 9
1.3. Особенности вертеброгенного синдрома у больных с фенотипом
дисплазии соединительной ткани 12
1.4. Психопатологические, вегетативные и сосудистые нарушения в
структуре клинических проявлений дисплазии соединительной ткани 14
1.5. Связь перинатальной патологии ЦНС и дисплазии соединительной
ткани 17
2. Материалы и методы 18
3. Результаты исследования 22
3.1. Выявление признаков фенотипа соединительнотканной
недостаточности у обследуемых пациентов с болевым вертеброгенным синдромом 22
3.2. Структура вертеброгенной патологии и оценка болевого синдрома .... 24
3.3. Состояние неврологического, психоэмоционального статуса и ВНС у
пациентов с болевым вертеброгенным синдромом 29
3.4. Особенности соматического статуса у пациентов с диспластическим
фенотипом 38
3.5. Факторы, влияющие на выраженность вертеброгенного болевого синдрома 40
4. Заключение 44
Выводы 48
Список литературы 50
Приложение 1 58
Болевые синдромы, связанные с заболеваниями позвоночника - одна из самых распространенных причин обращения за медицинской помощью [Error! Reference source not found.]. Пик заболеваемости приходится на трудоспособное население, что обусловливает социально-экономическую значимость этой проблемы [2]. Эпидемиологические данные о распространенности заболеваний позвоночника и связанными с ними болевыми синдромами вариабельны: считается, что ими страдают от 30 до 80 % человек разных возрастных групп [3].
Показано, что первые признаки боли в спине, возникшие еще в детском и юношеском возрасте, рецидивируют с высокой частотой в последующие годы, а у четверти развивается тяжелый болевой синдром со значительной степенью социальной дезадаптации [4,5,6].
Помимо боли в спине «механического» характера вследствие перегрузки мышечно-связочного аппарата, у лиц молодого возраста на первый план выходит вертеброгенный болевой синдром, обусловленный врожденной или приобретенной патологией позвоночника [7, 8,9].
В основе многих патологических изменений позвоночника, сопровождающихся болевым синдромом у молодых людей, лежат особенности строения соединительной ткани [10, 11].
Проблема вертеброгенного синдрома и связанных с ним нарушений, протекающих на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ), наиболее изучена в детской популяции. По данным ВОЗ, диспластические изменения костно-мышечной системы занимают ведущее место среди заболеваний детского возраста, что определяет тенденции исследований в этой области [12]. В свою очередь, особенности патологий позвоночника у пациентов молодого возраста с признаками соединительнотканной недостаточности являются не менее перспективной темой для исследования, так как с возрастом диспластические нарушения имеют свойство увеличиваться, а опорно-двигательный аппарат подвергается закономерным дистрофическим изменениям.
Цель и задачи исследования
Цель исследования: уточнение структуры вертеброгенной патологии и значения коморбидных расстройств у лиц молодого возраста с диспластическим фенотипом в формировании болевого синдрома.
Задачи исследования:
1. Определить структуру вертеброгенной патологии, а также выраженность и продолжительность болевого синдрома у обследуемых пациентов;
2. Оценить неврологический статус, структуру психо-эмоциональных расстройств и показатели вегетативной нервной системы у пациентов с диспластическим фенотипом и группы контроля;
3. Изучить особенности цефалгического синдрома и оценить данные нейровизуализационного и допплерографического исследований у пациентов с диспластическим фенотипом.
4. Выявить особенности соматического статуса у пациентов с диспластическим фенотипом;
5. Определить связь между выраженностью вертеброгенного болевого синдрома и уровнем депрессивных расстройств по шкале Бека, распространенностью патологических изменений в позвоночнике и сопутствующей соматической патологией у пациентов с диспластическим фенотипом.
Показано, что первые признаки боли в спине, возникшие еще в детском и юношеском возрасте, рецидивируют с высокой частотой в последующие годы, а у четверти развивается тяжелый болевой синдром со значительной степенью социальной дезадаптации [4,5,6].
Помимо боли в спине «механического» характера вследствие перегрузки мышечно-связочного аппарата, у лиц молодого возраста на первый план выходит вертеброгенный болевой синдром, обусловленный врожденной или приобретенной патологией позвоночника [7, 8,9].
В основе многих патологических изменений позвоночника, сопровождающихся болевым синдромом у молодых людей, лежат особенности строения соединительной ткани [10, 11].
Проблема вертеброгенного синдрома и связанных с ним нарушений, протекающих на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ), наиболее изучена в детской популяции. По данным ВОЗ, диспластические изменения костно-мышечной системы занимают ведущее место среди заболеваний детского возраста, что определяет тенденции исследований в этой области [12]. В свою очередь, особенности патологий позвоночника у пациентов молодого возраста с признаками соединительнотканной недостаточности являются не менее перспективной темой для исследования, так как с возрастом диспластические нарушения имеют свойство увеличиваться, а опорно-двигательный аппарат подвергается закономерным дистрофическим изменениям.
Цель и задачи исследования
Цель исследования: уточнение структуры вертеброгенной патологии и значения коморбидных расстройств у лиц молодого возраста с диспластическим фенотипом в формировании болевого синдрома.
Задачи исследования:
1. Определить структуру вертеброгенной патологии, а также выраженность и продолжительность болевого синдрома у обследуемых пациентов;
2. Оценить неврологический статус, структуру психо-эмоциональных расстройств и показатели вегетативной нервной системы у пациентов с диспластическим фенотипом и группы контроля;
3. Изучить особенности цефалгического синдрома и оценить данные нейровизуализационного и допплерографического исследований у пациентов с диспластическим фенотипом.
4. Выявить особенности соматического статуса у пациентов с диспластическим фенотипом;
5. Определить связь между выраженностью вертеброгенного болевого синдрома и уровнем депрессивных расстройств по шкале Бека, распространенностью патологических изменений в позвоночнике и сопутствующей соматической патологией у пациентов с диспластическим фенотипом.
Проведенное исследование показало, что характеристики вертеброгенного болевого синдрома у пациентов молодого возраста зависят от наличия у них коморбидных заболеваний, протекающих в рамках дисплазии соединительной ткани.
По данным нейровизуализации у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани чаще выявлялись сколиотические и кифосколиотические деформации позвоночника, функциональная
нестабильность и ретролистезы позвонков (p<0,05). Это может быть обусловлено тем, что диспластические изменения структур позвоночника, в основе которых находится соединительная ткань, приводят к нестабильности ПДС и осложнениям, связанными с этим состоянием [35,36].
В современной литературе все чаще встречаются заключения о том, что костные дизэмбриогенетические изменения следует отнести к маркерам ДСТ. Обнаруженные в нашем исследовании различия по встречаемости аномалий краниовертебральной области и других отделов позвоночника между исследуемыми группами пациентов, соответствуют описанным в литературе тенденциям [41,42].
Преобладание распространенного болевого синдрома в группе пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани может быть обусловлено вовлеченностью многих структур позвоночника в патологический процесс, связанный с реорганизацией строения соединительной ткани [34]. Это подтверждается и обнаруженными при проведении нейрорадиологического исследования различиями по наличию распространенного диспластического остеохондроза, преобладавшего в основной группе пациентов (p<0,05).
Выявленные в ходе исследования различия по продолжительности вертеброгенного синдрома среди пациентов обеих групп могут быть связаны с тем, что аномалии и деформации позвоночника на фоне дефектности соединительнотканных структур приводят к неравномерной нагрузке на межпозвонковый диск и фасеточные суставы, в результате чего ускоряется развитие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, которые могут приводить к рефлекторному болевому синдрому в более раннем возрасте у пациентов с ДСТ [10,37].
При анализе выраженности болевого синдрома обнаружены различия между группами пациентов. Кроме того, была выявлена связь между выраженностью болевого синдрома и уровнем депрессии, распространенностью патологических изменений в позвоночнике, а также наличием заболеваний ЛОР-органов и бронхо-легочной системы у обследуемых пациентов. Продолжительная или часто повторяющаяся болевая импульсация вследствие периферического раздражения ноцицепторов внутренних органов и костно-мышечной системы приводит к повышенной возбудимости центральных нейронов в задних рогах спинного мозга - центральной сенсетизации. Нарушение нейротрансмиттерной передачи при депрессии может являться предрасполагающим фактором в развитии дисфункции антиноцицептивной системы - центральной дезингибиции. Центральные сенсетизация и дезингибиция приводят к развитию гиперчувствительности к болевым стимулам и, как следствие, более высокой оценке интенсивности болевого синдрома [51,59,68].
Полисистемность клинических проявлений при дисплазии соединительной ткани может включать цефалгический синдром разного генеза. До настоящего времени нет единой точки зрения на механизм формирования и клинические проявления головной боли у лиц молодого возраста с диспластическим фенотипом. Проведенное исследование показало, что у данных пациентов достоверно чаще, чем в группе контроля встречается цефалгический синдром, проявляющийся преимущественно головной болью напряжения (52,3%) и гипертензионным синдромом (33,3%). Среди факторов, обусловливающих цефалгический синдром, значительная роль принадлежит вертеброгенной патологии (включая аномалии КВО), ангиодистонии сосудов головного мозга с явлениями венозной недостаточности и гидроцефалии.
Считается, что пациенты с ДСТ более подвержены развитию психоэмоциональных расстройств [46,47,48]. В проведенном нами исследовании показано, что признаки депрессии по шкале Бека у пациентов с фенотипом ДСТ выявляются чаще, чем в контрольной группе, при этом преобладает умеренная депрессия (39,3%).
Выявленное многообразие проявлений вегетативной дисфункции у пациентов основной группы (липотимические состояния, ортостатические нарушения, панические атаки, ощущение сердцебиения, повышенная потливость) совпадают с описанными ранее результатами исследований в этой области. Однако заключения разных авторов относительно направленности вегетативных реакций у пациентов с ДСТ неоднозначны. Анализ данных, полученных в результате подсчета вегетативного индекса Кердо у обследуемых пациентов, показал выраженные сдвиги как в сторону симпатикотонии (46,4%), так и ваготонии (53,6%). При этом они были достоверно выше у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани, что может указывать на более выраженную вегетативную реактивность у больных этой группы.
В результате проведенных исследований были обнаружены различия по частоте перинатальной патологии ЦНС (ППЦНС) и наличию нейропсихологической симптоматики, преобладающих в основной группе. В неврологическом статусе у них чаще встречались признаки пирамидной недостаточности, нарушения функций черепных нервов, вестибуло-мозжечковый синдром, а также корешковый синдром и когнитивные нарушения (p<0,05). Это подтверждает гипотезу о том, что ППЦНС может являться фактором риска развития ДСТ, а ДСТ в свою очередь может привести к декомпенсации неврологической патологии [62,63].
Соматические заболевания, выявленные у пациентов основной группы, укладываются в структуру патологий, ассоциированных с ДСТ [31].
Большую долю составили воспалительные заболевания ЛОР-органов и бронхо-легочной системы (67,8%), патология со стороны сердца и сердечной деятельности (57,1%) и дисфункция пищеварительной системы (42,8%). Полиорганность поражений при ДСТ может быть обусловлена широкой представленностью компонентов соединительной ткани в организме [20].
Проведенные в работе исследования позволили выявить корреляционные связи между выраженностью болевого синдрома и депрессивными расстройствами, а также его зависимость от распространенности патологических изменений в позвоночнике и соматического отягощения у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани.
Комплексное изучение признаков дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста позволит прогнозировать течение вертеброгенного болевого синдрома. Это требует своевременного выявления как вертеброгенной патологии позвоночника, так и соматического и психического отягощения, а следовательно, мультидисциплинарного подхода для минимизации влияний коморбидных расстройств на течение болевого синдрома.
По данным нейровизуализации у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани чаще выявлялись сколиотические и кифосколиотические деформации позвоночника, функциональная
нестабильность и ретролистезы позвонков (p<0,05). Это может быть обусловлено тем, что диспластические изменения структур позвоночника, в основе которых находится соединительная ткань, приводят к нестабильности ПДС и осложнениям, связанными с этим состоянием [35,36].
В современной литературе все чаще встречаются заключения о том, что костные дизэмбриогенетические изменения следует отнести к маркерам ДСТ. Обнаруженные в нашем исследовании различия по встречаемости аномалий краниовертебральной области и других отделов позвоночника между исследуемыми группами пациентов, соответствуют описанным в литературе тенденциям [41,42].
Преобладание распространенного болевого синдрома в группе пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани может быть обусловлено вовлеченностью многих структур позвоночника в патологический процесс, связанный с реорганизацией строения соединительной ткани [34]. Это подтверждается и обнаруженными при проведении нейрорадиологического исследования различиями по наличию распространенного диспластического остеохондроза, преобладавшего в основной группе пациентов (p<0,05).
Выявленные в ходе исследования различия по продолжительности вертеброгенного синдрома среди пациентов обеих групп могут быть связаны с тем, что аномалии и деформации позвоночника на фоне дефектности соединительнотканных структур приводят к неравномерной нагрузке на межпозвонковый диск и фасеточные суставы, в результате чего ускоряется развитие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, которые могут приводить к рефлекторному болевому синдрому в более раннем возрасте у пациентов с ДСТ [10,37].
При анализе выраженности болевого синдрома обнаружены различия между группами пациентов. Кроме того, была выявлена связь между выраженностью болевого синдрома и уровнем депрессии, распространенностью патологических изменений в позвоночнике, а также наличием заболеваний ЛОР-органов и бронхо-легочной системы у обследуемых пациентов. Продолжительная или часто повторяющаяся болевая импульсация вследствие периферического раздражения ноцицепторов внутренних органов и костно-мышечной системы приводит к повышенной возбудимости центральных нейронов в задних рогах спинного мозга - центральной сенсетизации. Нарушение нейротрансмиттерной передачи при депрессии может являться предрасполагающим фактором в развитии дисфункции антиноцицептивной системы - центральной дезингибиции. Центральные сенсетизация и дезингибиция приводят к развитию гиперчувствительности к болевым стимулам и, как следствие, более высокой оценке интенсивности болевого синдрома [51,59,68].
Полисистемность клинических проявлений при дисплазии соединительной ткани может включать цефалгический синдром разного генеза. До настоящего времени нет единой точки зрения на механизм формирования и клинические проявления головной боли у лиц молодого возраста с диспластическим фенотипом. Проведенное исследование показало, что у данных пациентов достоверно чаще, чем в группе контроля встречается цефалгический синдром, проявляющийся преимущественно головной болью напряжения (52,3%) и гипертензионным синдромом (33,3%). Среди факторов, обусловливающих цефалгический синдром, значительная роль принадлежит вертеброгенной патологии (включая аномалии КВО), ангиодистонии сосудов головного мозга с явлениями венозной недостаточности и гидроцефалии.
Считается, что пациенты с ДСТ более подвержены развитию психоэмоциональных расстройств [46,47,48]. В проведенном нами исследовании показано, что признаки депрессии по шкале Бека у пациентов с фенотипом ДСТ выявляются чаще, чем в контрольной группе, при этом преобладает умеренная депрессия (39,3%).
Выявленное многообразие проявлений вегетативной дисфункции у пациентов основной группы (липотимические состояния, ортостатические нарушения, панические атаки, ощущение сердцебиения, повышенная потливость) совпадают с описанными ранее результатами исследований в этой области. Однако заключения разных авторов относительно направленности вегетативных реакций у пациентов с ДСТ неоднозначны. Анализ данных, полученных в результате подсчета вегетативного индекса Кердо у обследуемых пациентов, показал выраженные сдвиги как в сторону симпатикотонии (46,4%), так и ваготонии (53,6%). При этом они были достоверно выше у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани, что может указывать на более выраженную вегетативную реактивность у больных этой группы.
В результате проведенных исследований были обнаружены различия по частоте перинатальной патологии ЦНС (ППЦНС) и наличию нейропсихологической симптоматики, преобладающих в основной группе. В неврологическом статусе у них чаще встречались признаки пирамидной недостаточности, нарушения функций черепных нервов, вестибуло-мозжечковый синдром, а также корешковый синдром и когнитивные нарушения (p<0,05). Это подтверждает гипотезу о том, что ППЦНС может являться фактором риска развития ДСТ, а ДСТ в свою очередь может привести к декомпенсации неврологической патологии [62,63].
Соматические заболевания, выявленные у пациентов основной группы, укладываются в структуру патологий, ассоциированных с ДСТ [31].
Большую долю составили воспалительные заболевания ЛОР-органов и бронхо-легочной системы (67,8%), патология со стороны сердца и сердечной деятельности (57,1%) и дисфункция пищеварительной системы (42,8%). Полиорганность поражений при ДСТ может быть обусловлена широкой представленностью компонентов соединительной ткани в организме [20].
Проведенные в работе исследования позволили выявить корреляционные связи между выраженностью болевого синдрома и депрессивными расстройствами, а также его зависимость от распространенности патологических изменений в позвоночнике и соматического отягощения у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани.
Комплексное изучение признаков дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста позволит прогнозировать течение вертеброгенного болевого синдрома. Это требует своевременного выявления как вертеброгенной патологии позвоночника, так и соматического и психического отягощения, а следовательно, мультидисциплинарного подхода для минимизации влияний коморбидных расстройств на течение болевого синдрома.