Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


Вертеброгенные болевые синдромы у лиц молодого возраста

Работа №129415

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы56
Год сдачи2020
Стоимость4350 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
78
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Список сокращений 4
Введение 6
Цель и задачи исследования 7
1. Обзор литературы 8
1.1. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани и
причины её дисфункции. Роль соединительной ткани в онтогенезе 8
1.2. Классификация и основные клинические проявления дисплазии
соединительной ткани 9
1.3. Особенности вертеброгенного синдрома у больных с фенотипом
дисплазии соединительной ткани 12
1.4. Психопатологические, вегетативные и сосудистые нарушения в
структуре клинических проявлений дисплазии соединительной ткани 14
1.5. Связь перинатальной патологии ЦНС и дисплазии соединительной
ткани 17
2. Материалы и методы 18
3. Результаты исследования 22
3.1. Выявление признаков фенотипа соединительнотканной
недостаточности у обследуемых пациентов с болевым вертеброгенным синдромом 22
3.2. Структура вертеброгенной патологии и оценка болевого синдрома .... 24
3.3. Состояние неврологического, психоэмоционального статуса и ВНС у
пациентов с болевым вертеброгенным синдромом 29
3.4. Особенности соматического статуса у пациентов с диспластическим
фенотипом 38
3.5. Факторы, влияющие на выраженность вертеброгенного болевого синдрома 40
4. Заключение 44
Выводы 48
Список литературы 50
Приложение 1 58

Болевые синдромы, связанные с заболеваниями позвоночника - одна из самых распространенных причин обращения за медицинской помощью [Error! Reference source not found.]. Пик заболеваемости приходится на трудоспособное население, что обусловливает социально-экономическую значимость этой проблемы [2]. Эпидемиологические данные о распространенности заболеваний позвоночника и связанными с ними болевыми синдромами вариабельны: считается, что ими страдают от 30 до 80 % человек разных возрастных групп [3].
Показано, что первые признаки боли в спине, возникшие еще в детском и юношеском возрасте, рецидивируют с высокой частотой в последующие годы, а у четверти развивается тяжелый болевой синдром со значительной степенью социальной дезадаптации [4,5,6].
Помимо боли в спине «механического» характера вследствие перегрузки мышечно-связочного аппарата, у лиц молодого возраста на первый план выходит вертеброгенный болевой синдром, обусловленный врожденной или приобретенной патологией позвоночника [7, 8,9].
В основе многих патологических изменений позвоночника, сопровождающихся болевым синдромом у молодых людей, лежат особенности строения соединительной ткани [10, 11].
Проблема вертеброгенного синдрома и связанных с ним нарушений, протекающих на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ), наиболее изучена в детской популяции. По данным ВОЗ, диспластические изменения костно-мышечной системы занимают ведущее место среди заболеваний детского возраста, что определяет тенденции исследований в этой области [12]. В свою очередь, особенности патологий позвоночника у пациентов молодого возраста с признаками соединительнотканной недостаточности являются не менее перспективной темой для исследования, так как с возрастом диспластические нарушения имеют свойство увеличиваться, а опорно-двигательный аппарат подвергается закономерным дистрофическим изменениям.
Цель и задачи исследования
Цель исследования: уточнение структуры вертеброгенной патологии и значения коморбидных расстройств у лиц молодого возраста с диспластическим фенотипом в формировании болевого синдрома.
Задачи исследования:
1. Определить структуру вертеброгенной патологии, а также выраженность и продолжительность болевого синдрома у обследуемых пациентов;
2. Оценить неврологический статус, структуру психо-эмоциональных расстройств и показатели вегетативной нервной системы у пациентов с диспластическим фенотипом и группы контроля;
3. Изучить особенности цефалгического синдрома и оценить данные нейровизуализационного и допплерографического исследований у пациентов с диспластическим фенотипом.
4. Выявить особенности соматического статуса у пациентов с диспластическим фенотипом;
5. Определить связь между выраженностью вертеброгенного болевого синдрома и уровнем депрессивных расстройств по шкале Бека, распространенностью патологических изменений в позвоночнике и сопутствующей соматической патологией у пациентов с диспластическим фенотипом.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Проведенное исследование показало, что характеристики вертеброгенного болевого синдрома у пациентов молодого возраста зависят от наличия у них коморбидных заболеваний, протекающих в рамках дисплазии соединительной ткани.
По данным нейровизуализации у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани чаще выявлялись сколиотические и кифосколиотические деформации позвоночника, функциональная
нестабильность и ретролистезы позвонков (p<0,05). Это может быть обусловлено тем, что диспластические изменения структур позвоночника, в основе которых находится соединительная ткань, приводят к нестабильности ПДС и осложнениям, связанными с этим состоянием [35,36].
В современной литературе все чаще встречаются заключения о том, что костные дизэмбриогенетические изменения следует отнести к маркерам ДСТ. Обнаруженные в нашем исследовании различия по встречаемости аномалий краниовертебральной области и других отделов позвоночника между исследуемыми группами пациентов, соответствуют описанным в литературе тенденциям [41,42].
Преобладание распространенного болевого синдрома в группе пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани может быть обусловлено вовлеченностью многих структур позвоночника в патологический процесс, связанный с реорганизацией строения соединительной ткани [34]. Это подтверждается и обнаруженными при проведении нейрорадиологического исследования различиями по наличию распространенного диспластического остеохондроза, преобладавшего в основной группе пациентов (p<0,05).
Выявленные в ходе исследования различия по продолжительности вертеброгенного синдрома среди пациентов обеих групп могут быть связаны с тем, что аномалии и деформации позвоночника на фоне дефектности соединительнотканных структур приводят к неравномерной нагрузке на межпозвонковый диск и фасеточные суставы, в результате чего ускоряется развитие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, которые могут приводить к рефлекторному болевому синдрому в более раннем возрасте у пациентов с ДСТ [10,37].
При анализе выраженности болевого синдрома обнаружены различия между группами пациентов. Кроме того, была выявлена связь между выраженностью болевого синдрома и уровнем депрессии, распространенностью патологических изменений в позвоночнике, а также наличием заболеваний ЛОР-органов и бронхо-легочной системы у обследуемых пациентов. Продолжительная или часто повторяющаяся болевая импульсация вследствие периферического раздражения ноцицепторов внутренних органов и костно-мышечной системы приводит к повышенной возбудимости центральных нейронов в задних рогах спинного мозга - центральной сенсетизации. Нарушение нейротрансмиттерной передачи при депрессии может являться предрасполагающим фактором в развитии дисфункции антиноцицептивной системы - центральной дезингибиции. Центральные сенсетизация и дезингибиция приводят к развитию гиперчувствительности к болевым стимулам и, как следствие, более высокой оценке интенсивности болевого синдрома [51,59,68].
Полисистемность клинических проявлений при дисплазии соединительной ткани может включать цефалгический синдром разного генеза. До настоящего времени нет единой точки зрения на механизм формирования и клинические проявления головной боли у лиц молодого возраста с диспластическим фенотипом. Проведенное исследование показало, что у данных пациентов достоверно чаще, чем в группе контроля встречается цефалгический синдром, проявляющийся преимущественно головной болью напряжения (52,3%) и гипертензионным синдромом (33,3%). Среди факторов, обусловливающих цефалгический синдром, значительная роль принадлежит вертеброгенной патологии (включая аномалии КВО), ангиодистонии сосудов головного мозга с явлениями венозной недостаточности и гидроцефалии.
Считается, что пациенты с ДСТ более подвержены развитию психоэмоциональных расстройств [46,47,48]. В проведенном нами исследовании показано, что признаки депрессии по шкале Бека у пациентов с фенотипом ДСТ выявляются чаще, чем в контрольной группе, при этом преобладает умеренная депрессия (39,3%).
Выявленное многообразие проявлений вегетативной дисфункции у пациентов основной группы (липотимические состояния, ортостатические нарушения, панические атаки, ощущение сердцебиения, повышенная потливость) совпадают с описанными ранее результатами исследований в этой области. Однако заключения разных авторов относительно направленности вегетативных реакций у пациентов с ДСТ неоднозначны. Анализ данных, полученных в результате подсчета вегетативного индекса Кердо у обследуемых пациентов, показал выраженные сдвиги как в сторону симпатикотонии (46,4%), так и ваготонии (53,6%). При этом они были достоверно выше у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани, что может указывать на более выраженную вегетативную реактивность у больных этой группы.
В результате проведенных исследований были обнаружены различия по частоте перинатальной патологии ЦНС (ППЦНС) и наличию нейропсихологической симптоматики, преобладающих в основной группе. В неврологическом статусе у них чаще встречались признаки пирамидной недостаточности, нарушения функций черепных нервов, вестибуло-мозжечковый синдром, а также корешковый синдром и когнитивные нарушения (p<0,05). Это подтверждает гипотезу о том, что ППЦНС может являться фактором риска развития ДСТ, а ДСТ в свою очередь может привести к декомпенсации неврологической патологии [62,63].
Соматические заболевания, выявленные у пациентов основной группы, укладываются в структуру патологий, ассоциированных с ДСТ [31].
Большую долю составили воспалительные заболевания ЛОР-органов и бронхо-легочной системы (67,8%), патология со стороны сердца и сердечной деятельности (57,1%) и дисфункция пищеварительной системы (42,8%). Полиорганность поражений при ДСТ может быть обусловлена широкой представленностью компонентов соединительной ткани в организме [20].
Проведенные в работе исследования позволили выявить корреляционные связи между выраженностью болевого синдрома и депрессивными расстройствами, а также его зависимость от распространенности патологических изменений в позвоночнике и соматического отягощения у пациентов с фенотипом дисплазии соединительной ткани.
Комплексное изучение признаков дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста позволит прогнозировать течение вертеброгенного болевого синдрома. Это требует своевременного выявления как вертеброгенной патологии позвоночника, так и соматического и психического отягощения, а следовательно, мультидисциплинарного подхода для минимизации влияний коморбидных расстройств на течение болевого синдрома.



1. Подчуфарова, Е. В. Боль в спине / Е. В. Подчуфарова, Н. Н. Яхно.
—Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 368 с.
2. Вейн А. М. и др. Болевые синдромы в неврологической практике /М.: МЕДпресс-информ. - 2001. - Т. 368. - 158 с.
3. Кушнир Г. М., Микляев А. А. Особенности терапии хронического вертеброгенного болевого синдрома //Международный неврологический журнал. - 2014. - №. 2 (64). - С. 41-45.
4. Шостак Н. А. и др. Дорсалгии у лиц молодого возраста: особенности течения и подходы к терапии //Лечебное дело. - 2009. - №. 1. - С. 45-50.
5. Kamper S. J. et al. Musculoskeletal pain in children and adolescents //Brazilian journal of physical therapy. - 2016. - №20. - p. 275-284.
6. Dunn K. M., Hestbaek L., Cassidy J. D. Low back pain across the life course //Best practice & research Clinical rheumatology. - 2013. - Vol. 27. - №. 5.-p. 591-600.
7. Попелянский, Я. Ю. Ортопедическая неврология
(вертеброневрология): руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский. — 5-е изд. — Москва : МЕДпресс-информ, 2011. — 672 c.
8. Клименко А. В., Бельская И. В. Особенности лечения вертеброгенных болевых синдромов //Международный медицинский журнал.-2011. - Т. 17, № 4. — С. 15-20
9. Манвелов Л. С. Вертеброгенные болевые синдромы //Нервные болезни. - 2004. - №. 3 - С. 42-44.
10. Кремер, Ю. Заболевания межпозвонковых дисков / Ю. Кремер.—Москва : МЕДпресс-информ, 2013. — 471 c.
11. Нехайчик, Т. А. Наследственные нарушения соединительной ткани в практике ревматолога / Т. А. Нехайчик, Е. Л. Трисветова. // Сборник материалов Республиканской научно-практической конференции, Гродно, 20 ноября 2015 г. — Гродно: Министерство здравоохранения Республики Беларусь, Учреждение образования "Гродненский государственный медицинский университет", 2-я кафедра внутренних болезней, 2015. — С. 43¬
52.
12. Кравченко А. И. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани опорно-двигательной системы (диагностика, лечение) //Травма. - 2014. - Т. 15. - №. 1. - С. 118-124.
13. Жункейра, Л. К. Гистология. Атлас / Л. К. Жункейра, Ж. Карнейро. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 576 с.
14. Hynes R. O., Naba A. Overview of the matrisome—an inventory of extracellular matrix constituents and functions //Cold Spring Harbor perspectives in biology. - 2012. - Vol. 4. - №. 1. - p. a004903.
15. Arseni L., Lombardi A., Orioli D. From structure to phenotype: impact of collagen alterations on human health //International journal of molecular sciences. - 2018. - Vol. 19. - №. 5. - p. 1407.
17. Аббакумова, Л. Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей / Л. Н. Аббакумова. — Санкт-Петербург: Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, 2006. — 36 c.
18. Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Системная патология соединительной ткани. Руководство для врачей //СПб.: ЭЛБИ. - 2014. - 368 с.
19. Karamanos N. K. et al. Matrix modeling and remodeling: a biological interplay regulating tissue homeostasis and diseases //Matrix Biology. - 2019. - Vol. 75. - p. 1-11.
20. Murphy-Ullrich J. E., Sage E. H. Revisiting the matricellular concept //Matrix Biology. - 2014. - Vol.. 37. - p. 1-14.
21. Аббакумова Л. Н. и др. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Проект российских рекомендаций //Педиатр. - 2016. - Т. 7. - №. 4. С. 5-36.
22. Мартынов А. И. и др. Национальные рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани //Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2016. - Т. 11. - №. 1. - С. 2-76.
23. McKusick V. A. Hereditary disorders of connective tissue //Bulletin of the New York Academy of Medicine. - 1959. - Vol. 35. - №. 3. - p. 143-156.
24. Правдюк Н. Г., Шостак Н. А. Гипермобильный синдром: клинические проявления, дифференциальный диагноз, подходы к терапии //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2008. - Т. 4. - №. 3 С. 70¬75.
25. Malfait F. et al. The 2017 international classification of the Ehlers - Danlos syndromes //American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics. - 2017. - Vol.. 175. - №. 1. - p. 8-26.
26. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. — Санкт-Петербург: Элби, 2009. — 704 c
27. Смирнова М. Ю. и др. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани и их значение в акушерско-гинекологической практике (обзор литературы) //Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. - 2006. - №. 4. - С. 5-13.
28. Erman, J. R. Undifferentiated Connective Tissue Disease: In-Depth Overview / J. R. Berman. — Текст : электронный // HSS|Hospital for Special Surgery : [сайт]. — URL: https://www.hss.edu/conditions_undifferentiated- connective-tissue-disease-overview.asp(дата обращения: 18.04.2020).
29. Colombi M. et al. Differential diagnosis and diagnostic flow chart of joint hypermobility syndrome/ehlers-danlos syndrome hypermobility type compared to other heritable connective tissue disorders //American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics. - 2015. - Vol.169. - №.
1. - p. 6-22.
30. Евтушенко С. К., Лисовский Е. В., Евтушенко О. С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии (клиника, диагностика, лечение). Руководство для врачей //Донецк: Издатель Заславский АЮ. - 2009. - С. 328-329.
31. Иванова И. Л., Олин Н. Л., Баранцевич Е. Р. Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у подростков и лиц молодого возраста //Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. - 2013. - С. 292-297.
32. Клинические рекомендации РНМОТ «Дисплазии соединительной ткани». — Москва, 2017. — 181 с.
33. Shirley E. D., DeMaio M., Bodurtha J. Ehlers-danlos syndrome in orthopaedics: etiology, diagnosis, and treatment implications //Sports health. - 2012. - Vol.4. - №. 5. -p. 394-403.
34. Henderson Sr F. C. et al. Neurological and spinal manifestations of the Ehlers-Danlos syndromes //American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics. - 2017. - Vol.175. - №. 1. - p. 195-211
35. Manfre, L. Spinal Instability / L. Manfre. — Springer, 2015. — 119 p.
36. Smith T. O. et al. Do people with benign joint hypermobility syndrome (BJHS) have reduced joint proprioception? A systematic review and meta-analysis //Rheumatology international. - 2013. - Vol.. 33. - №. 11. - p. 2709-2716.
37. Hypermobility of joints / Beighton [и др.]. — Springer, 2012. — 204 p.
38. Чухловина М. Л., Чухловин А. А. Особенности диагностики и лечения дорсопатий у пациентов с дисплазией соединительной ткани //Журнал неврологии и психиатрии им. СС Корсакова. - 2017. - Т. 117. - №. 7. - С. 43-46.
39. Мусин Р. С. Нестабильность шейного отдела позвоночника и ее сосудистые последствия как неврологический маркер дисплазии соединительной ткани //Бюллетень медицинских интернет-конференций. - Общество с ограниченной ответственностью «Наука и инновации», 2017. - Т. 7. - №. 7 - С. 1373-1374.
40. Климовицкий В. Г., Усикова Т. Я., Кравченко А. И. Диспластическая нестабильность шейного отдела позвоночника у подростков //Здоровье ребенка. - 2009. - №. 6. - С. 21.
41. Steilen D. et al. Chronic neck pain: making the connection between capsular ligament laxity and cervical instability //The open neuropaedics journal. - 2014. - Vol. 8. - p. 326
42. Петрова Е. В. и др. Роль дисплазии соединительной ткани в возникновении нетравматического субарахноидального кровоизлияния в молодом возрасте //Research'n Practical Medicine Journal. - 2018. - Vol.5. - №.2.-p. 72-79.
43. Henderson F. C. et al. Cervical medullary syndrome secondary to craniocervical instability and ventral brainstem compression in hereditary hypermobility connective tissue disorders: 5-year follow-up after craniocervical reduction, fusion, and stabilization //Neurosurgical review. - 2019. - Vol. 42. - №. 4. - p. 915-936.
44. Gulbahar S. et al. Hypermobility syndrome increases the risk for low bone mass //Clinical rheumatology. - 2006. - Vol. 25. - №. 4. - p. 511-514.
45. Scheper M. C. et al. Chronic pain in hypermobility syndrome and Ehlers-Danlos syndrome (hypermobility type): it is a challenge //Journal of pain research. - 2015. - Vol. 8. - p.591
46. Di Stefano G. et al. Central sensitization as the mechanism underlying pain in joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type //European Journal of Pain. - 2016. - Vol.20. - №. 8. - p. 1319-1325.
47. Bulbena A. et al. Joint hypermobility syndrome is a risk factor trait for anxiety disorders: a 15-year follow-up cohort study //General Hospital Psychiatry. - 2011. - Vol. 33. - №. 4. - p. 363-370
48. Smith T. O. et al. The relationship between benign joint hypermobility syndrome and psychological distress: a systematic review and meta-analysis //Rheumatology. - 2014. - Vol.53. - №. 1. - p. 114-122
49. Са М. и др. Неврологические нарушения при дисплазии соединительной ткани у детей и их коррекция //Русский журнал детской неврологии. - 2010. - №. 3. - С. 11-20.
50. Eccles J. A. et al. Brain structure and joint hypermobility: relevance to the expression of psychiatric symptoms //The British Journal of Psychiatry. - 2012. - Vol.200. - №. 6. - p. 508-509.
51. Critchley H. D. Psychophysiology of neural, cognitive and affective integration: fMRI and autonomic indicants //International journal of psychophysiology. - 2009. - Vol.. 73. - №. 2. - p. 88-94
52. Di Stefano G. et al. Central sensitization as the mechanism underlying pain in joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type //European Journal of Pain. - 2016. - Vol.20. - №. 8. - p. 1319-1325
53. Voermans N. C. et al. Fatigue is a frequent and clinically relevant problem in Ehlers-Danlos Syndrome //Seminars in arthritis and rheumatism. - WB Saunders, 2010. - Vol.40. - №. 3. -p. 267-274
54. Gazit Y. et al. Spectrum of dysautonia in the hypermobility syndrome //American Journal of Medicine. - 2003. - Vol.115. - №. 1. - p. 33-40
55. Bohora S. Joint hypermobility syndrome and dysautonomia: expanding spectrum of disease presentation and manifestation //Indian pacing and electrophysiology journal. - 2010. - Vol.10. - №. 4. - p. 158.
56. Eccles J. A. et al. Neurovisceral phenotypes in the expression of psychiatric symptoms //Frontiers in neuroscience. - 2015. - Vol.9. - p. 4
57. Castori M. et al. Re-writing the natural history of pain and related symptoms in the joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type //American Journal of Medical Genetics Part A. - 2013. - Vol.161. - №. 12. - p. 2989-3004.
58. Flanagan M. F. The role of the craniocervical junction in craniospinal hydrodynamics and neurodegenerative conditions //Neurology research international. - 2015. - Vol.2015 - p. 1-20.
59. Тибекина, Л. М. Церебральные венозные нарушения / Л. М. Тибекина, Т. А. Шумакова. — Санкт-Петербург: ЭЛБИ, 2016. — 80 c.
60. Joergensen A. C. et al. Early-life programming of pain sensation? Spinal pain in pre-adolescents with pain experience in early life //European Journal of Pediatrics. - 2019. - Vol.178. - №. 12. - p. 1903-1911.
61. Жернакова Н. И. и др. Проблема боли в спине у молодых людей. Статическое плоскостопие и остеохондроз поясничного отдела позвоночника //Клиническая неврология. - 2009. - №. 3. - С. 14-16.
62. Макарова В. И. и др. Проявления соединительнотканной дисплазии внутренних органов при идиопатических сколиозах начальных степеней у детей школьного возраста //Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. - 2012. - №. 2. - С. 56-58.
63. Невмержицкая К. С., Львова О. А., Зюзгина Е. А. О влиянии недифференцированной дисплазии соединительной ткани на течение резидуальной неврологической патологии у детей //Системная интеграция в здравоохранении. - 2009. - №. 3. - С. 31-35.
64. Костик И. А. и др. Особенности патологии нервной системы у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани //Казанский медицинский журнал. - 2007. - Т. 88. - №. S5. - С. 113-114
65. Кузнецова Л.В. и др. Морфологические особенности нервной системы у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани//Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. - 2013. - С. 287-292.
66. Брин И. Л и др. Нейропсихологические синдромы перинатального генеза и дисплазии соединительной ткани у детей //Journal of Asymmetry. - 2016. - Т. 10. - №. 2. - С. 40-47.
67. Шниткова Е. В. и др. Особенности фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани у новорожденных детей с гипоксически- ишемическим поражением центральной нервной системы//Международный научно-исследовательский журнал. - 2016. - №. 11 (53) Часть 3. - С. 173-175.
68. Кукушкин М. Л. Механизмы развития хронической боли. Подходы к профилактике и лечению //Consilium Medicum. - 2017. - Т. 19. - №. 2. - С. 110-117.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.