Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


Влияние сахарного диабета на структурные и функциональные изменения миокарда у пациентов с артериальной гипертензией

Работа №129404

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы59
Год сдачи2020
Стоимость4360 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
71
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Перечень условных обозначений и символов 4
Введение 5
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 Эпидемиология 8
1.2 Структурные и функциональные изменения миокарда левых отделов
сердца при артериальной гипертензии 10
1.2.1 Изменения левого предсердия при артериальной гипертензии
10
1.2.2 Изменения, происходящие в левом желудочке 12
1.2.3 Изменение систолической функции левого желудочка 13
1.2.4 Изменение диастолической функции левого желудочка 14
1.2.5 Поворот левого желудочка 14
1.3 Изменения миокарда при сочетании сахарного диабета и
артериальной гипертензии 15
1.4 Патофизиология изменения миокарда при сахарном диабете 19
1.4.1 Нарушенный кальциевый гомеостаз 19
1.4.2 Изменения окисления жирных кислот 22
1.4.3 Фиброз миокарда: роль трансформирующего фактора роста-0 (TGF-0) 24
1.4.4 Роль конечных продуктов гликирования 25
1.4.5 Роль активных форм кислорода 26
1.4.6 Воспаление 26
1.4.7 Нарушенный белковый гомеостаз 27
1.4.8 Микрососудистая дисфункция 27
1.4.9 Кардиальная вегетативная нейропатия и роль ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) 28
1.5 Оценка миокарда при эхокардиографии 28
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 33
2.1. Характеристика пациентов группы 1 33
2.2. Характеристика пациентов группы 2 33
2.3. Распределение пациентов 34
2.4. Характеристика методов исследования 34
2.5 Статистические методы 36
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 37
3.1. Результаты определения липидных компонентов крови 37
3.2 Результаты исследования функции почек 38
3.3. Оценка структурных изменений миокарда 39
3.4. Оценка функциональных изменений миокарда 42
3.5 Корреляционные отношения 44
Заключение 47
Выводы 49
Список литературы 50

Распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире продолжает расти, увеличиваясь до 10% населения в таких странах, как Китай и Индия, которые в настоящее время перенимают западный образ жизни. В 2017 году считалось, что 60 миллионов взрослых европейцев имеют СД 2 типа, выявляемый в 50 % случаев, и последствия этого состояния для здоровья индивида и его детей/будущих детей создают дополнительные проблемы в области общественного здравоохранения, которые различные организации пытаются решить во всем мире. По прогнозам, более 600 миллионов людей будут иметь СД 2 типа во всем мире к 2045 году, и примерно такому же числу можно будет поставить диагноз пре-диабета. [1]
При этом у большинства больных СД 2 типа отмечается артериальная гипертензия (АГ). Диабетическая нефропатия, как одна из причин АГ, выявляется у трети больных СД 1 типа и у 20 % с СД 2 типа. Среди причин смертности у больных СД ведущее место занимают сердечно-сосудистые причины. СД и АГ являются двумя взаимоусиливающими и часто однонаправленными факторами, оказывающими на сердце повреждающее воздействие.[2]
Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом возрастает более чем в 2 раза, а частота инфаркта миокарда в 3-5 раз выше, чем в общей популяции. При этом смертность больных сахарным диабетом 2 типа от ИБС и инфаркта миокарда в 2 -4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. [3]
Изучение структурных и функциональных изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных сахарным диабетом связано с тем, что, находясь в условиях постоянной гипергликемии происходит нарушения метаболизма в миокарде, за счет чего происходит ухудшение систолической и диастолической функции. Поэтому данные больные с СД требуют повышенного внимания и настороженности в плане раннего развития жизнеугрожающих нарушений ритма, внезапной смерти и более быстрого прогрессирования, и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Независимо от того, являются ли ИБС и ХСН осложнениями СД или конкурирующей патологией, развивающейся параллельно нарушениям углеводного обмена, такие пациенты предоставляют собой одну из наиболее высоких категорий риска, ассоциирующихся с повышением смертности. [4]
Приведенные факты свидетельствуют об актуальности избранной темы настоящего исследования, его теоретической и практической значимости, что послужило основанием для выполнения данной работы.
Цель исследования. Изучить особенности структурного ремоделирования миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2 типа для формирования эффективных терапевтических стратегий, направленных на своевременную диагностику и предупреждение развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Задачи исследования:
1. Изучить структурно-геометрические показатели миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией и у больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена.
2. Определить распространённость различных типов структурного ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от наличия сахарного диабета.
3. Изучить нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с сахарным диабетом 2 -го типа в сочетании с артериальной гипертензией и у больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена.
4. Проанализировать влияние нарушений липидного обмена и нарушений функции почек на формирование структурного ремоделирования миокарда при артериальной гипертензии у пациентов с нормогликемией и сахарным диабетом 2 типа.
Дизайн исследования. Когоротное исследование. Анализ исследований 77 пациентов, которым проводилось ЭХО-КГ в течение 2019-2020 гг. (по историям болезней и протоколам исследований).
Область применения. Кардиология и эндокринология.
Научная новизна. Получены данные об усугублении диастолической дисфункции миокарда ЛЖ у больных АГ в сочетании с СД 2 типа, что проявляется снижением соотношения интеграла скорости кровотока раннего диастолического наполнения к скорости кровотока в систолу в левом предсердии (E/A)<0,6. Установлено, что у пациентов с АГ и СД наблюдаются прогностически более значимые функциональные и структурные изменения миокарда ЛЖ.
Практическая значимость. Установлен вклад СД 2 типа в развитие структурного ремоделирования ЛЖ и усугубления диастолической дисфункции ЛЖ. В настоящее время показатели структурных и функциональных изменений миокарда могут быть использованы для определения тяжести хронической сердечной недостаточности и оценки эффективности лечебных мероприятий в повседневной клинической практике.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Актуальность проблемы влияния сахарного диабета на миокард, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, связана с ростом заболеваемости двумя данными патологиями в настоящее время. Изучение изменений миокарда при этих заболеваниях может значительно изменить прогноз для конкретного пациента, а эхокардиография в наше время является самым доступным методом визуализации сердца.
Для реализации цели и задач исследования было сформировано 2 исследовательских массива, в которые вошли пациенты, находившихся на лечении в СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница» в период 2019-2020 гг. В соответствии с задачами в исследовательском массиве были выделены две группы пациентов: 1-я - 35 больных с АГ, не имеющими СД 2 типа, и 2-я - 42 больных, с АГ и СД 2 типа.
Методом сравнительного анализа производилась оценка структурных изменений миокарда левого желудочка, по определению ИММЛЖ, определялся тип ремоделирования миокарда левого желудочка, а также оценивались функциональные изменения миокарда левого желудочка, связанные с диастолической дисфункцией, путем сравнения параметров E/A и E/e’. Был проведен корреляционный анализ между биохимическими показателями анализа крови (креатинин, рСКФ, ХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГЦ) и ОТС ЛЖ и ИММЛЖ (основные показатели, ответственные за тип ремоделирования миокарда).
Результаты исследования показывают, что у пациентов с сочетанием сахарного диабета и артериальной гипертензии более выражены структурные и функциональные изменения миокарда, что связано с гипертрофией миокарда левого желудочка и фиброзом миокарда, которые были зафиксированы, при анализе результатов обследований пациентов. В группе с изолированной артериальной гипертензией тоже были обнаружены изменения в миокарде левого желудочка, но они были менее выражены. При проведении корреляционного анализа было установлена слабая корреляция между показателями ОТС ЛЖ и ХС в группе с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. В первой группе была выявлена слабая корреляция между показателями ОТС ЛЖ и креатинином, а также ИММЛЖ и рСКФ. Это значит, что, к сожалению, в нашей выборке пациентов нельзя говорить, о наличии зависимости между биохимическими показателями крови и типом ремоделирования миокарда ЛЖ, но возможно при увеличении размера выборки она была бы выявлена, что дает почву для дальнейшего изучения данного вопроса.
Выявление сочетания гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции, является важным прогностическим признаком, так как это говорит о развитии хронической сердечной недостаточности. Определение типа ремоделирования миокарда левого желудочка сопряжено с прогнозом по сердечно-сосудистым заболеваниям. На основании этого необходимо изменение тактики ведения пациентов, с акцентом на повышенный риск сердечно-сосудистых событий, и учитывая тот факт, что иногда активно жалобы больные не предъявляют, а значит, что мы можем приступить к коррекции тактики лечения, основываясь на данных инструментальной диагностики.



1- International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas - 8th Edition.
http://diabetesatlas.org/resources/2017-atlas.html (June 14 2019)
2- Шурдумова М.Г. Патогенетические предпосылки электрической нестабильности миокарда у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом // Медицинский вестник Юга России. - 2014.
3- Александров А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов// Consilium Medicum 2001, т.3,10: 3-7.
4- Кухаренко Светлана Семеновна, Ядрихинская Мария Николаевна, Шацкая Ольга Александровна, Дроздова Елена Николаевна, Кудряшова Александра Леонидовна, Шестакова Марина Владимировна, Дедов Иван Иванович «Изолированная» диастолическая дисфункция миокарда при сахарном диабете: смена представлений // Пробл. эндокр.. 2016. №6.
5- Chow CK, Teo KK, Rangarajan S, Islam S, Gupta R, Avezum A, Bahonar A, Chifamba J, Dagenais G, Diaz R, Kazmi K, Lanas F, Wei L, Lopez Jaramillo P, Fanghong L, Ismail NH, Puoane T, Rosengren A, Szuba A, Temizhan A, Wielgosz A, Yusuf R, Yusufali A, McKee M, Liu L, Mony P, Yusuf S, PURE Study Investigators. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low- income countries. JAMA 2013;310:959-968.
6- NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19.1 million participants. Lancet 2017;389:37-55.
7- Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes: prospective observational study (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.
8- . The National High Blood Pressure Education Program Working Group // Hypertension. — 1994. — №23 (2). — Р. 145-158.
9- Шестакова М. В. Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения // Сахарный диабет. 1999. № 3. С. 19-23.
10- Hypertension is on the move! The new ESC Guidelines and more. Thomas F Luscher, MD, FESC. Eur Heart J, Volume 39, Issue 33, 01 September 2018, Pages 3003-3006.
11- Niiranen TJ, Kalesan B, Mitchell GF, Vasan RS. Relative contributions of pulse pressure and arterial stiffness to cardiovascular disease. Hypertension. 2019;73(3):712- 7.
12- Sardana M, Lessard D, Tsao CW, Parikh NI, Barton BA, Nah G, et al. Association of left atrial function index with atrial fibrillation and cardiovascular disease: the Framingham Offspring Study. J Am Heart Assoc. 2018;7(7).
13- Boyd AC, Schiller NB, Leung D, Ross DL, Thomas L. Atrial dilation and altered function are mediated by age and diastolic function but not before the eighth decade. JACC Cardiovasc Imaging. 2011;4(3):234-42
14- Habibi M, Lima JA, Khurram IM, Zimmerman SL, Zipunnikov V, Fukumoto K, et al. Association of left atrial function and left atrial, enhancement in patients with atrial fibrillation: cardiac magnetic resonance study. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(2):e002769.
15- Rosca M, Lancellotti P, Popescu BA, Pierard LA. Left atrial function: pathophysiology, echocardiographic assessment, and clinical applications. Heart. 2011;97(23):1982-9.
16- McManus DD, Xanthakis V, Sullivan LM, Zachariah J, Aragam J, Larson MG, et al. Longitudinal tracking of left atrial diameter over the adult life course: clinical correlates in the community. Circulation. 121(5):2010, 667-74.
17- Thomas L, Marwick TH, Popescu BA, Donal E, Badano LP. Left atrial structure and function, and left ventricular diastolic dysfunction: JACC state- of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2019;73(15):1961-77.
18- Katz AM. Maladaptive growth in the failing heart: the cardiomyopathy of overload. Cardiovasc Drugs Ther. 2002;16(3):245-9.
19- Fraccarollo D, Galuppo P, Bauersachs J. Novel therapeutic approaches to post-infarction remodelling. Cardiovasc Res. 2015;94(2):293-303.
20- Yoneyama K, Donekal S, Venkatesh BA, Wu CO, Liu CY, Souto Nacif M, et al. Natural history of myocardial function in an adult human population: serial longitudinal observations from MESA. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9(10):1164-73.
21- Burchfield JS, Xie M, Hill JA. Pathological ventricular remodeling: mechanisms: part 1 of 2. Circulation. 2014;128(4):388-400.
22- Bell V, McCabe EL, Larson MG, Rong J, Merz AA, Osypiuk E, et al. Relations between aortic stiffness and left ventricular mechanical function in the community. J Am Heart Assoc. 2017;6(1).
23- Armstrong AC, Gidding S, Gjesdal O, Wu C, Bluemke DA, Lima JA. LV mass assessed by echocardiography and CMR, cardiovascular outcomes, and medical practice. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;5(8):837-48.
24- Velagaleti RS, Gona P, Pencina MJ, Aragam J, Wang TJ, Levy D, et al. Left ventricular hypertrophy patterns and incidence of heart failure with preserved versus reduced ejection fraction. Am J Cardiol. 2014;113(1):117- 22.
25- Lieb W, Gona P, Larson MG, Aragam J, Zile MR, Cheng S, et al. The natural history of left ventricular geometry in the community: clinical correlates and prognostic significance of change in LV geometric pattern. JACC Cardiovasc Imaging. 2014;7(9):870-8.
26- Wachtell K, Dahlof B, Rokkedal J, Papademetriou V, Nieminen MS,
Smith G, et al. Change of left ventricular geometric pattern after 1 year of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) study. Am Heart J. 2002;144(6): 1057-64.
27- Niiranen TJ, Lin H, Larson MG, Vasan RS. Familial clustering of hypertensive target organ damage in the community. J Hypertens. 2018;36(5):1086-93.
28- Okin PM, Gerdts E, Kjeldsen SE, Julius S, Edelman JM, Dahlof B, et al. Gender differences in regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive therapy. Hypertension. 2008;52(1): 100¬6.
29- Hinojar R, Fernandez-Golfin C, Gonzalez-Gomez A, Rincon LM, Plaza-Martin M, Casas E, et al. Prognostic implications of global myocardial mechanics in hypertrophic cardiomyopathy by cardiovascular magnetic resonance feature tracking. Relations to left ventricular hypertrophy and fibrosis. Int J Cardiol. 2017;249:467-72.
30- Moreira HT, Nwabuo CC, Armstrong AC, Kishi S, Gjesdal O, Reis JP, et al. Reference ranges and regional patterns of left ventricular strain and strain rate using two-dimensional speckle-tracking echocardiography in a healthy middle-aged Black and White population: the CARDIA Study. J Am Soc Echocardiogr. 2017;30(7):647-58.e2.
31- Rosen BD, Saad MF, Shea S, Nasir K, Edvardsen T, Burke G, et al. Hypertension and smoking are associated with reduced regional left ventricular function in asymptomatic: individuals the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2006;47(6):1150-8.
32- Nayor M, Enserro DM, Xanthakis V, Larson MG, Benjamin EJ, Aragam J, et al. Comorbidities and cardiometabolic disease: relationship with longitudinal changes in diastolic function. JACC Heart Fail. 2018;6(4):317- 25.
33- Vasan RS, Xanthakis V, Lyass A, Andersson C, Tsao C, Cheng S, et al. Epidemiology of left ventricular systolic dysfunction and heart failure in the framingham study: an echocardiographic study over 3 decades. JACC Cardiovasc Imaging. 2018;11(1):1-11.
34- Ashikaga H, Criscione JC, Omens JH, Covell JW, Ingels NB Jr. Transmural left ventricular mechanics underlying torsional recoil during relaxation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004;286(2): H640-7.
35- Yoneyama K, Gjesdal O, Choi EY, Wu CO, Hundley WG, Gomes AS, et al. Age, sex, and hypertension-related remodeling influences left ventricular torsion assessed by tagged cardiac magnetic resonance in asymptomatic individuals: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2017;126(21):2481-90.
36- Grossman E, Messerli FH. Hypertension and diabetes. Adv Cardiol 2008;45:82-106.
37- Джанашия, П.Х. Ремоделирование сердца и его роль в формировании аритмий у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией. /П. Х. Джанашия, М. С. Аракелян, Н. Г. Потешкина, П. А. Могутова // Российский кардиологический журнал. - 2008. - № 6. - С. 10-13.
38- Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingham study// Circulation. 1979, v.59, 1: 8-13.
39- Emerging Risk Factors Collaboration, Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, Ingelsson E, Lawlor DA, Selvin E, Stampfer M, Stehouwer CD, Lewington S, Pennells L, Thompson A, Sattar N, White IR, Ray KK, Danesh J. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet 2010;375:2215-2222.
40- Г. И. Сторожаков, О. А. Эттингер, И. К. Швецова Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения поражения сердца у больных сахарным диабетом // Атмосфера. Новости кардиологии. 2010. №4.
41- Ernande L, Audureau E, Jellis CL, Bergerot C, Henegar C, Sawaki D, Czibik G, Volpi C, Canoui-Poitrine F, Thibault H, Ternacle J, Moulin P, Marwick TH, Derumeaux G. Clinical implications of echocardiographic phenotypes of patients with diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2017;70:1704-1716.
42- Nguyen MT, Cosson E, Valensi P, Poignard P, Nitenberg A, Pham I. Transthoracic echocardiographic abnormalities in asymptomatic diabetic patients: association with microalbuminuria and silent coronary artery disease. Diabetes Metab 2011;37:343-350.
43- Stahrenberg R, Edelmann F, Mende M, Kockskamper A, Dungen HD, Scherer M, Kochen MM, Binder L, Herrmann-Lingen C, Schonbrunn L, Gelbrich G, Hasenfuss G, Pieske B, Wachter R. Association of glucose metabolism with diastolic function along the diabetic continuum. Diabetologia 2010;53:1331-1340.
44- Aguilar D, Deswal A, Ramasubbu K, Mann DL, Bozkurt B. Comparison of patients with heart failure and preserved left ventricular ejection fraction among those with versus without diabetes mellitus. Am J Cardiol 2010;105:373-377.
45- Fernandez BrittoJE, BacallaoJ, Castillo JA, Campos R, Wong R, Guski H: Atherosclerosis in diabetes and hypertension: a comparative mor¬phometric study of their progression using an atherometric system. Zentralbl Pathol 1991, 137: 487-491.
46- Adeghate E, Singh J. Structural changes in the myocardium during diabetes-induced cardiomyopathy(Review). Volume 19, Issue 1, January 2014, Pages 15-23.
47- Factor S, Comparison of the pathological spectrum of hypertensive, diabetic and hypertensive diabetic heart disease. Circulation 2010, 82:848-855.
Anwar, M.S., Gibson, P.H. Echocardiography. Medicine (United
Kingdom) Volume 46, Issue 8, August 2018, Pages 464-469.
49- Jia G, DeMarco VG, Sowers JR. Insulin resistance and hyperinsulinaemia in diabetic cardiomyopathy. Nat Rev Endocrinol 2016;12:144-153.
50- Bertero E, Maack C. Calcium Signaling and Reactive Oxygen Species in Mitochondria. Circulation Research. 2018; 122:1460-1478.
51- Makino N, Dhalla KS, ElimbanV DNS (1987) Sarcolemmal Ca2+ transport in streptozotocin-induced diabetic cardiomyopathy in rats. Am J Phys 253:E202- E207?
52- . Lopaschuk GD, Ussher JR, Folmes CD, Jaswal JS, Stanley WC. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev 2010 Jan;90(1):207-258.
53- . Herrero P, Peterson LR, McGill JB, et al. Increased myocardial fatty acid metabolism in patients with type 1 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2006 Feb 7;47(3):598-604.
54- Carley AN, Severson DL. Fatty acid metabolism is enhanced in type 2 diabetic hearts. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids. 2005 May 15; 1734(2):112-26.
55- . Falcao-Pires I, Hamdani N, Borbely A, et al. Diabetes mellitus worsens diastolic left ventricular dysfunction in aortic stenosis through altered myocardial structure and cardiomyocyte stiffness. Circulation 2011;124:1151-1159.
56- . Li CJ, Lv L, Li H, Yu DM. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardiomyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid. Cardiovasc Diabetol 2014 Dec;11(1):73.
57- . Iwano M, Kubo A, Nishino T, et al. Quantification of glomerular TGF- beta 1 mRNA in patients with diabetes mellitus. Kidney Int 1996;49:1120.
58- . Tang M, Zhang W, Lin H, Jiang H, Dai H, Zhang Y. High glucose promotes the production of collagen types I and III by cardiac fibroblasts through a pathway dependent on extracellularsignal-regulated kinase 1/2. Mol Cell Biochem 2007;301:109-114.
59- Palomer X, Salvado L, Barroso E, Vazquez-Carrera M. An overview of the crosstalk between inflammatory processes and metabolic dysregulation during diabetic cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014 Oct 9;168(4):3160-3172.
60- Berg TJ, Snorgaard O, Faber J, et al. Serum levels of advanced glycation end products are associated with left ventricular diastolic function in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1186-1190.
61- Aronson D. Cross-linking of glycated collagen in the pathogenesis of arterial and myocardial stiffening of aging and diabetes. J Hypertens 2003 Jan 1;21(1):3-12.
62- Volpe CM, Villar-Delfino PH, Anjos PM, Nogueira-Machado JA. Cellular death, reactive oxygen species (ROS) and diabetic complications. Cell Death Dis 2018 Jan 25;9(2): 119.
63- Cai L, Kang YJ. Oxidative stress and diabetic cardiomyopathy: a brief review. Cardiovasc Toxicol 2001;1:181-193.
64- Min W, Bin ZW, Quan ZB, Hui ZJ, Sheng FG. The signal transduction pathway of PKC/ NF-kappa B/c-fos may be involved in the influence of high glucose on the cardiomyocytes of neonatal rats. Cardiovasc Diabetol 2009;8:8.
65- Levine B, Kalman J, Mayer L, Fillit HM, Packer M. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1990;323:236-241.
66- Li J, Ma W, Yue G, et al. Cardiac proteasome functional insufficiency plays a pathogenic role in diabetic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 2017 Jan 1;102:53-60.
67- . Bratis K, Child N, Terrovitis J, et al. Coronary microvascular dysfunction in overt diabetic cardiomyopathy. IJC Metab Endocr 2014 Nov 1;5:19-23.
68- H.A. Hadi, J.A. Suwaidi Endothelial dysfunction in diabetes mellitus. Vasc Health Risk Manag, 3 (6) (2007), pp. 853-876.
69- Sacre JW, Franjic B, Jellis CL, Jenkins C, Coombes JS, Marwick TH. Association of cardiac autonomic neuropathy with subclinical myocardial dysfunction in type 2 diabetes. JACC Cardiovasc Imaging 2010 Dec 1;3(12):1207-1215.
70- Axelrod S, Lishner M, Oz O, Bernheim J, Ravid M. Spectral analysis of fluctuations in heart rate: an objective evaluation of autonomic nervous control in chronic renal failure. Nephron 1987;45:202-206.
71- Bernardi S, Michelli A, Zuolo G, Candido R, Fabris B. Update on RAAS modulation for the treatment of diabetic cardiovascular disease. J Diabetes Res 2016;2016.
72- Крикунов П.В., Брыткова Я.В., Бернс С.А., Кожуховская О.Л., Стрюк Р.И. Ранние эхокардиографические маркеры сердечно-сосудистого риска у женщин. // Российский кардиологический журнал 2017, 12 (152): 41-46
73- Porter, T.R., Mulvagh, S.L., Abdelmoneim, S.S., Becher, H., Belcik, J.T., Bierig, M., Choy, J., (...), Villanueva, F. Clinical Applications of Ultrasonic Enhancing Agents in Echocardiography: 2018 American Society of Echocardiography Guidelines. Journal of the American Society of Echocardiography, 2018, 31 (3), pp. 241-274.
74- Lang, R.M., Badano, L.P., Victor, M.-A., Afilalo, J., Armstrong, A., Ernande, L., Flachskampf, F.A., (...), Voigt, J.-U. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the American Society of Echocardiography and the European
Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of
Echocardiography, 2018, 28 (1), pp. 1-39.e14

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.