Помощь студентам в учебе
Влияние сахарного диабета на структурные и функциональные изменения миокарда у пациентов с артериальной гипертензией
|
Перечень условных обозначений и символов 4
Введение 5
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 Эпидемиология 8
1.2 Структурные и функциональные изменения миокарда левых отделов
сердца при артериальной гипертензии 10
1.2.1 Изменения левого предсердия при артериальной гипертензии
10
1.2.2 Изменения, происходящие в левом желудочке 12
1.2.3 Изменение систолической функции левого желудочка 13
1.2.4 Изменение диастолической функции левого желудочка 14
1.2.5 Поворот левого желудочка 14
1.3 Изменения миокарда при сочетании сахарного диабета и
артериальной гипертензии 15
1.4 Патофизиология изменения миокарда при сахарном диабете 19
1.4.1 Нарушенный кальциевый гомеостаз 19
1.4.2 Изменения окисления жирных кислот 22
1.4.3 Фиброз миокарда: роль трансформирующего фактора роста-0 (TGF-0) 24
1.4.4 Роль конечных продуктов гликирования 25
1.4.5 Роль активных форм кислорода 26
1.4.6 Воспаление 26
1.4.7 Нарушенный белковый гомеостаз 27
1.4.8 Микрососудистая дисфункция 27
1.4.9 Кардиальная вегетативная нейропатия и роль ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) 28
1.5 Оценка миокарда при эхокардиографии 28
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 33
2.1. Характеристика пациентов группы 1 33
2.2. Характеристика пациентов группы 2 33
2.3. Распределение пациентов 34
2.4. Характеристика методов исследования 34
2.5 Статистические методы 36
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 37
3.1. Результаты определения липидных компонентов крови 37
3.2 Результаты исследования функции почек 38
3.3. Оценка структурных изменений миокарда 39
3.4. Оценка функциональных изменений миокарда 42
3.5 Корреляционные отношения 44
Заключение 47
Выводы 49
Список литературы 50
Введение 5
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 Эпидемиология 8
1.2 Структурные и функциональные изменения миокарда левых отделов
сердца при артериальной гипертензии 10
1.2.1 Изменения левого предсердия при артериальной гипертензии
10
1.2.2 Изменения, происходящие в левом желудочке 12
1.2.3 Изменение систолической функции левого желудочка 13
1.2.4 Изменение диастолической функции левого желудочка 14
1.2.5 Поворот левого желудочка 14
1.3 Изменения миокарда при сочетании сахарного диабета и
артериальной гипертензии 15
1.4 Патофизиология изменения миокарда при сахарном диабете 19
1.4.1 Нарушенный кальциевый гомеостаз 19
1.4.2 Изменения окисления жирных кислот 22
1.4.3 Фиброз миокарда: роль трансформирующего фактора роста-0 (TGF-0) 24
1.4.4 Роль конечных продуктов гликирования 25
1.4.5 Роль активных форм кислорода 26
1.4.6 Воспаление 26
1.4.7 Нарушенный белковый гомеостаз 27
1.4.8 Микрососудистая дисфункция 27
1.4.9 Кардиальная вегетативная нейропатия и роль ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) 28
1.5 Оценка миокарда при эхокардиографии 28
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 33
2.1. Характеристика пациентов группы 1 33
2.2. Характеристика пациентов группы 2 33
2.3. Распределение пациентов 34
2.4. Характеристика методов исследования 34
2.5 Статистические методы 36
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 37
3.1. Результаты определения липидных компонентов крови 37
3.2 Результаты исследования функции почек 38
3.3. Оценка структурных изменений миокарда 39
3.4. Оценка функциональных изменений миокарда 42
3.5 Корреляционные отношения 44
Заключение 47
Выводы 49
Список литературы 50
Распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире продолжает расти, увеличиваясь до 10% населения в таких странах, как Китай и Индия, которые в настоящее время перенимают западный образ жизни. В 2017 году считалось, что 60 миллионов взрослых европейцев имеют СД 2 типа, выявляемый в 50 % случаев, и последствия этого состояния для здоровья индивида и его детей/будущих детей создают дополнительные проблемы в области общественного здравоохранения, которые различные организации пытаются решить во всем мире. По прогнозам, более 600 миллионов людей будут иметь СД 2 типа во всем мире к 2045 году, и примерно такому же числу можно будет поставить диагноз пре-диабета. [1]
При этом у большинства больных СД 2 типа отмечается артериальная гипертензия (АГ). Диабетическая нефропатия, как одна из причин АГ, выявляется у трети больных СД 1 типа и у 20 % с СД 2 типа. Среди причин смертности у больных СД ведущее место занимают сердечно-сосудистые причины. СД и АГ являются двумя взаимоусиливающими и часто однонаправленными факторами, оказывающими на сердце повреждающее воздействие.[2]
Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом возрастает более чем в 2 раза, а частота инфаркта миокарда в 3-5 раз выше, чем в общей популяции. При этом смертность больных сахарным диабетом 2 типа от ИБС и инфаркта миокарда в 2 -4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. [3]
Изучение структурных и функциональных изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных сахарным диабетом связано с тем, что, находясь в условиях постоянной гипергликемии происходит нарушения метаболизма в миокарде, за счет чего происходит ухудшение систолической и диастолической функции. Поэтому данные больные с СД требуют повышенного внимания и настороженности в плане раннего развития жизнеугрожающих нарушений ритма, внезапной смерти и более быстрого прогрессирования, и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Независимо от того, являются ли ИБС и ХСН осложнениями СД или конкурирующей патологией, развивающейся параллельно нарушениям углеводного обмена, такие пациенты предоставляют собой одну из наиболее высоких категорий риска, ассоциирующихся с повышением смертности. [4]
Приведенные факты свидетельствуют об актуальности избранной темы настоящего исследования, его теоретической и практической значимости, что послужило основанием для выполнения данной работы.
Цель исследования. Изучить особенности структурного ремоделирования миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2 типа для формирования эффективных терапевтических стратегий, направленных на своевременную диагностику и предупреждение развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Задачи исследования:
1. Изучить структурно-геометрические показатели миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией и у больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена.
2. Определить распространённость различных типов структурного ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от наличия сахарного диабета.
3. Изучить нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с сахарным диабетом 2 -го типа в сочетании с артериальной гипертензией и у больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена.
4. Проанализировать влияние нарушений липидного обмена и нарушений функции почек на формирование структурного ремоделирования миокарда при артериальной гипертензии у пациентов с нормогликемией и сахарным диабетом 2 типа.
Дизайн исследования. Когоротное исследование. Анализ исследований 77 пациентов, которым проводилось ЭХО-КГ в течение 2019-2020 гг. (по историям болезней и протоколам исследований).
Область применения. Кардиология и эндокринология.
Научная новизна. Получены данные об усугублении диастолической дисфункции миокарда ЛЖ у больных АГ в сочетании с СД 2 типа, что проявляется снижением соотношения интеграла скорости кровотока раннего диастолического наполнения к скорости кровотока в систолу в левом предсердии (E/A)<0,6. Установлено, что у пациентов с АГ и СД наблюдаются прогностически более значимые функциональные и структурные изменения миокарда ЛЖ.
Практическая значимость. Установлен вклад СД 2 типа в развитие структурного ремоделирования ЛЖ и усугубления диастолической дисфункции ЛЖ. В настоящее время показатели структурных и функциональных изменений миокарда могут быть использованы для определения тяжести хронической сердечной недостаточности и оценки эффективности лечебных мероприятий в повседневной клинической практике.
При этом у большинства больных СД 2 типа отмечается артериальная гипертензия (АГ). Диабетическая нефропатия, как одна из причин АГ, выявляется у трети больных СД 1 типа и у 20 % с СД 2 типа. Среди причин смертности у больных СД ведущее место занимают сердечно-сосудистые причины. СД и АГ являются двумя взаимоусиливающими и часто однонаправленными факторами, оказывающими на сердце повреждающее воздействие.[2]
Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом возрастает более чем в 2 раза, а частота инфаркта миокарда в 3-5 раз выше, чем в общей популяции. При этом смертность больных сахарным диабетом 2 типа от ИБС и инфаркта миокарда в 2 -4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. [3]
Изучение структурных и функциональных изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных сахарным диабетом связано с тем, что, находясь в условиях постоянной гипергликемии происходит нарушения метаболизма в миокарде, за счет чего происходит ухудшение систолической и диастолической функции. Поэтому данные больные с СД требуют повышенного внимания и настороженности в плане раннего развития жизнеугрожающих нарушений ритма, внезапной смерти и более быстрого прогрессирования, и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Независимо от того, являются ли ИБС и ХСН осложнениями СД или конкурирующей патологией, развивающейся параллельно нарушениям углеводного обмена, такие пациенты предоставляют собой одну из наиболее высоких категорий риска, ассоциирующихся с повышением смертности. [4]
Приведенные факты свидетельствуют об актуальности избранной темы настоящего исследования, его теоретической и практической значимости, что послужило основанием для выполнения данной работы.
Цель исследования. Изучить особенности структурного ремоделирования миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2 типа для формирования эффективных терапевтических стратегий, направленных на своевременную диагностику и предупреждение развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Задачи исследования:
1. Изучить структурно-геометрические показатели миокарда у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией и у больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена.
2. Определить распространённость различных типов структурного ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от наличия сахарного диабета.
3. Изучить нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с сахарным диабетом 2 -го типа в сочетании с артериальной гипертензией и у больных артериальной гипертензией без нарушения углеводного обмена.
4. Проанализировать влияние нарушений липидного обмена и нарушений функции почек на формирование структурного ремоделирования миокарда при артериальной гипертензии у пациентов с нормогликемией и сахарным диабетом 2 типа.
Дизайн исследования. Когоротное исследование. Анализ исследований 77 пациентов, которым проводилось ЭХО-КГ в течение 2019-2020 гг. (по историям болезней и протоколам исследований).
Область применения. Кардиология и эндокринология.
Научная новизна. Получены данные об усугублении диастолической дисфункции миокарда ЛЖ у больных АГ в сочетании с СД 2 типа, что проявляется снижением соотношения интеграла скорости кровотока раннего диастолического наполнения к скорости кровотока в систолу в левом предсердии (E/A)<0,6. Установлено, что у пациентов с АГ и СД наблюдаются прогностически более значимые функциональные и структурные изменения миокарда ЛЖ.
Практическая значимость. Установлен вклад СД 2 типа в развитие структурного ремоделирования ЛЖ и усугубления диастолической дисфункции ЛЖ. В настоящее время показатели структурных и функциональных изменений миокарда могут быть использованы для определения тяжести хронической сердечной недостаточности и оценки эффективности лечебных мероприятий в повседневной клинической практике.
Актуальность проблемы влияния сахарного диабета на миокард, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, связана с ростом заболеваемости двумя данными патологиями в настоящее время. Изучение изменений миокарда при этих заболеваниях может значительно изменить прогноз для конкретного пациента, а эхокардиография в наше время является самым доступным методом визуализации сердца.
Для реализации цели и задач исследования было сформировано 2 исследовательских массива, в которые вошли пациенты, находившихся на лечении в СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница» в период 2019-2020 гг. В соответствии с задачами в исследовательском массиве были выделены две группы пациентов: 1-я - 35 больных с АГ, не имеющими СД 2 типа, и 2-я - 42 больных, с АГ и СД 2 типа.
Методом сравнительного анализа производилась оценка структурных изменений миокарда левого желудочка, по определению ИММЛЖ, определялся тип ремоделирования миокарда левого желудочка, а также оценивались функциональные изменения миокарда левого желудочка, связанные с диастолической дисфункцией, путем сравнения параметров E/A и E/e’. Был проведен корреляционный анализ между биохимическими показателями анализа крови (креатинин, рСКФ, ХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГЦ) и ОТС ЛЖ и ИММЛЖ (основные показатели, ответственные за тип ремоделирования миокарда).
Результаты исследования показывают, что у пациентов с сочетанием сахарного диабета и артериальной гипертензии более выражены структурные и функциональные изменения миокарда, что связано с гипертрофией миокарда левого желудочка и фиброзом миокарда, которые были зафиксированы, при анализе результатов обследований пациентов. В группе с изолированной артериальной гипертензией тоже были обнаружены изменения в миокарде левого желудочка, но они были менее выражены. При проведении корреляционного анализа было установлена слабая корреляция между показателями ОТС ЛЖ и ХС в группе с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. В первой группе была выявлена слабая корреляция между показателями ОТС ЛЖ и креатинином, а также ИММЛЖ и рСКФ. Это значит, что, к сожалению, в нашей выборке пациентов нельзя говорить, о наличии зависимости между биохимическими показателями крови и типом ремоделирования миокарда ЛЖ, но возможно при увеличении размера выборки она была бы выявлена, что дает почву для дальнейшего изучения данного вопроса.
Выявление сочетания гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции, является важным прогностическим признаком, так как это говорит о развитии хронической сердечной недостаточности. Определение типа ремоделирования миокарда левого желудочка сопряжено с прогнозом по сердечно-сосудистым заболеваниям. На основании этого необходимо изменение тактики ведения пациентов, с акцентом на повышенный риск сердечно-сосудистых событий, и учитывая тот факт, что иногда активно жалобы больные не предъявляют, а значит, что мы можем приступить к коррекции тактики лечения, основываясь на данных инструментальной диагностики.
Для реализации цели и задач исследования было сформировано 2 исследовательских массива, в которые вошли пациенты, находившихся на лечении в СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница» в период 2019-2020 гг. В соответствии с задачами в исследовательском массиве были выделены две группы пациентов: 1-я - 35 больных с АГ, не имеющими СД 2 типа, и 2-я - 42 больных, с АГ и СД 2 типа.
Методом сравнительного анализа производилась оценка структурных изменений миокарда левого желудочка, по определению ИММЛЖ, определялся тип ремоделирования миокарда левого желудочка, а также оценивались функциональные изменения миокарда левого желудочка, связанные с диастолической дисфункцией, путем сравнения параметров E/A и E/e’. Был проведен корреляционный анализ между биохимическими показателями анализа крови (креатинин, рСКФ, ХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГЦ) и ОТС ЛЖ и ИММЛЖ (основные показатели, ответственные за тип ремоделирования миокарда).
Результаты исследования показывают, что у пациентов с сочетанием сахарного диабета и артериальной гипертензии более выражены структурные и функциональные изменения миокарда, что связано с гипертрофией миокарда левого желудочка и фиброзом миокарда, которые были зафиксированы, при анализе результатов обследований пациентов. В группе с изолированной артериальной гипертензией тоже были обнаружены изменения в миокарде левого желудочка, но они были менее выражены. При проведении корреляционного анализа было установлена слабая корреляция между показателями ОТС ЛЖ и ХС в группе с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. В первой группе была выявлена слабая корреляция между показателями ОТС ЛЖ и креатинином, а также ИММЛЖ и рСКФ. Это значит, что, к сожалению, в нашей выборке пациентов нельзя говорить, о наличии зависимости между биохимическими показателями крови и типом ремоделирования миокарда ЛЖ, но возможно при увеличении размера выборки она была бы выявлена, что дает почву для дальнейшего изучения данного вопроса.
Выявление сочетания гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции, является важным прогностическим признаком, так как это говорит о развитии хронической сердечной недостаточности. Определение типа ремоделирования миокарда левого желудочка сопряжено с прогнозом по сердечно-сосудистым заболеваниям. На основании этого необходимо изменение тактики ведения пациентов, с акцентом на повышенный риск сердечно-сосудистых событий, и учитывая тот факт, что иногда активно жалобы больные не предъявляют, а значит, что мы можем приступить к коррекции тактики лечения, основываясь на данных инструментальной диагностики.