🔍 Поиск готовых работ

🔍 Поиск работ

ПАЛЬМАРНЫЙ СКЛЕРОЗ КАК МАРКЕР САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА ПРИ ТИРОИДИТЕ ХАСИМОТО

Работа №129396

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы65
Год сдачи2020
Стоимость4235 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
117
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Список сокращений и условных обозначений 3
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9
1.1. Хронический аутоиммунный тироидит Хасимото 9
1.2. Атерогенная дислипидемия как эквивалент эндокринопатии 13
1.3. Роль генетической предрасположенности в патогенезе сахарного диабета
2-го типа 17
1.4. Контрактура Дюпюитрена 22
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 29
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 29
2.2. Методы исследования 31
2.3. Методы статистической обработки результатов 32
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 33
3.1. Диагностические критерии аутоиммунного тироидита с исходом в
гипотиреоз 33
3.2. Клинические показатели метаболического синдрома 36
3.3. Значимость контрактуры Дюпюитрена в ранней диагностике сахарного
диабета 2-го типа 38
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 41
ВЫВОДЫ 43
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 43
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 44
ПРИЛОЖЕНИЯ


Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние 20 лет в клинической и экспериментальной диабетологии, распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире продолжает увеличиваться. По данным экспертов ВОЗ, к 2010 году в мире насчитывалось более 230 млн, а к 2025 году ожидается 300 млн больных СД, из которых около 90 % составят пациенты, страдающие СД 2-типа [1].
Неясность отдельных аспектов патогенеза СД в целом и механизмов развития его осложнений требуют постоянного внимания к данной проблеме. В последние годы активно при СД 2-го типа изучаются изменения в иммунной системе [2].
Известно, что СД 2-го типа, в отличие от СД 1-го типа, не считается чисто аутоиммунным заболеванием, вместе с тем выявляющиеся метаболические и иммунные нарушения при нем способствуют развитию и прогрессированию сопутствующей аутоиммунной патологии.
Первое место по частоте среди сопутствующих СД эндокринных заболеваний занимает патология щитовидной железы (ЩЖ), в частности, аутоиммунный тироидит (АИТ) Хасимото[3,4].
Одними из факторов, повышающих у пациентов с СД 2-го типа риск развития и прогрессирования сопутствующей аутоиммунной патологии, в том числе и АИТ, являются ожирение и соответствующие метаболические расстройства.
Жировая ткань является эндокринным регулятором, который синтезирует сигнальные протеины паракринного и дистантного действия, получившие общее название - «адипоцитокины». Адипоцитокинам принадлежит центральная роль в ауторегуляции иммунного ответа и его интеграции с функциями всех систем организма (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др.) [4, 5].
Ожирение, которое часто встречается при СД 2-го типа, сопровождается гиперлептинемией, являющейся следствием резистентности к действию лептина. Установлено, что лептин нарушает баланс между Th1- и ТЬ2-клетками, способствуя тем самым развитию аутоиммунных процессов [6]. Также необходимо отметить, что при условии длительной глюкозо- и липотоксичности возникает метаболическая иммуносупрессия, которая определяется изменениями в Т-клеточном звене иммунитета, что также способствует возникновению аутоиммунной агрессии [1].
Снижение активности Т-клеточного звена иммунной системы, наблюдаемое на фоне гиперлипидемии, и возможность восстановления иммунных сдвигов при нормализации липидного обмена позволили сформулировать понятие - «метаболическая иммуносупрессия».
Следует подчеркнуть, что и ожирение, и метаболические изменения при СД 2-го типа сопровождаются в жировой ткани повышением продукции активных кислородсодержащих радикалов и снижением активности ферментов антиоксидантной защиты, что также влияет на иммунные реакции.
Одним из значимых в определении риска развития аутоиммунной патологии, особенно при СД 2-го типа, служит возрастной фактор [7, 8]. Возрастные изменения гормональной регуляции и иммунного статуса, дисбаланс цитокинов, в результате которых развиваются расстройства в иммунной системе, а также метаболические изменения способствуют развитию иммуносупрессии у больных СД 2-го типа, обусловливающей у них развитие аутоиммунной патологии [8].
АИТ с исходом в гипотироз может более, чем в половине случаев (50,5%) сочетаться с МС и, соответственно, с СД 2-го типа (инсулиннезависимым СД - ИНСД), и инсулинорезистентностью. В патогенезе как АИТ, так и МС вовлекается соединительная ткань, что может проявляться в виде пальмарного склероза - контрактуры Дюпюитрена (КД), которая, по-видимому,способна служить маркером МС и СД 2-го типа ИНСД и при другой патологии, в частности, при АИТ[2].
Предрасположенность больных СД 2-го типа к КД отметили еще в 1990 году K.J. Welsh и J.D. Spencer [9].
Цель исследования
Изучить у пациентов с АИТ частоту и значимость КД в выявлении СД 2-го типа и МС на ранней их стадии.
Задачи исследования
1. Изучить функцию щитовидной железы у пациентов с ожирением и МС.
2. У пациентов с АИТ провести гликемический скрининг.
3. Проанализировать клинико-лабораторные параметры пациентов с АИТ и с отягощенным семейным анамнезом по СД 2-го типа и провести у них корреляционный анализ с наличием КД.
Научная новизна
Впервые проведено обширное когортное катамнестическое исследование (741 пациент), позволившее проанализировать клинико-генетические особенности лиц с АИТ и КД.
Продемонстрировано, что у пациентов с АИТ и КД уровень гликемии и гликированного гемоглобина (HbAlc) выше, чем у лиц c АИТ, но без КД.
Полученные результаты показали, что КД у лиц с АИТ и отягощенным семейным анамнезом по СД 2-го типа может служить одним из ранних его маркеров.
Практическая значимость
У больных с АИТ обнаружена высокая частота коморбидности с ожирением и МС.
У подавляющего большинства пациентов с АИТ и отягощенным семейным анамнезом по СД 2-го типа обнаруживается наличие разных стадий КД.
Продемонстрировано, что у пациентов с АИТ и КД уровень гликемии и HbAlc выше, чем у пациентов без КД, что подтверждает предположение о диагностической значимости КД у них как маркера СД 2-то типа.
Полученные данные имеют прикладное значение для ранней диагностики и прогноза развития этих заболеваний.
Объем и структура работы.
Работа изложена на 66 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений.
Работа содержит 3 таблицы и 19 рисунков.
Библиографический указатель включает 98 источников (31 - на русском и 67 - на иностранных языках ).

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Изучение патогенетических механизмов развития АИТ и других дисфункций ЩЖ у пациентов с СД 2-го типа, а также поиск эффективных путей для лечения ЩЖ при СД 2-го типа являются одним из актуальных проблем современной эндокринологии. Инсулинорезистентности отводится центральное место в развитии метаболических нарушений, связанных с ожирением и СД 2-го типа. Все эти патологические процессы и заболевания являются преимущественно генетически детерминированными.
В нашем проведенном проспективном исследовании, в котором принял участие 741 пациент с АИТ было показано, что базальная гипергликемия
является инициирующей и занимает серьезное участие в прогрессировании ИР.
Каждому пациенту с симптомами, входящими в структуры МС, необходимо проводить исследование ЩЖ уже на ранней его стадии и относить её пониженную функцию - гипотироз - к одним из основных признаков МС. Имеет смысл включения показателей пониженной функции ЩЖ в диагностические критерии МС. В случаях выявления гипотироза его заместительная гормональная терапия будет служить одним из методов патогенетического лечения также и для МС.
Своевременная диагностика и лечение заболеваний ЩЖ у пациентов с СД 2-го типа улучшает у них гликемический профиль и контроль, нормализует микроциркуляцию, снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и других осложнений СД.
В проведенных исследованиях было доказано, что КД служит важным и, главное, ранним маркером СД 2-го типа у лиц с АИТХ и отягощенным семейным анамнезом по СД 2-го типа. Будучи в группе риска по СД 2-го типа, все они нуждаются в исследовании уровня гликемии и инсулина натощак с определением индекса HOMA-IR, в периодических исследованиях HbAlc и, разумеется, в строгом соблюдении соответствующих диагнозу СД диетических рекомендаций.
Пальмарный склероз или КД - весьма простой объективный и доступный врачам любой специальности маркер раннего выявления генетической наклонности пациентов к СД 2-го типа.
Учитывая, что диагностика КД совершенно не обременительна для пациента и врача, неинвазивна и незатруднительна, каждому эндокринологу необходимо учитывать наличие пальмарного склероза для назначения таким пациентам практических рекомендации по модификации образа жизни, с помощью организации рационального питания и увеличения лечебных физических нагрузок в целях борьбы с избыточной массой тела.



1. Donath M.Y., Ehses J.A., Maedler K. et al. Mechanism of 0-cell death in type 2 diabetes. Diabetes 2005;54 Suppl 2:S108-13.
2. Kohn L.D., Wallace B., Schwartz F., McCall K. Is type 2 diabetes an auto-immuneinflammatory disorder of the innate immune system? Endocrinology 2005;146(10):4189-91.
3. Gambelunghe G., Forini F., Laureti S. et al. Increased risk for endocrine autoimmunity in type 2 diabetic patients with GAD65 autoantibodies. Clin Endocrinol (Oxf) 2000;52(5):565-73.
4. Rayman M.P. Multiplentritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease// Proceedings of the Nutrition Society. - 2018. - C.-11.
5. Coppack S.W. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proc Nutr Soc 2001;60(3): 349-56.
6. Welsh KJ, Spencer JD. Immunology and genetics. In McFarlane RM, McGrouther DA, Flint MH, eds. Dupuytren’s Disease: Biology and Treatment. New York: Churchill Livingstone, 1990:100.
7. Ляшенко А.А. Цитокины и молекулярные основы заболеваний старческого возраста. Клиническая геронтология 2003;9(3):45-54.
8. Терешина Е.В. Возрастная дисфункция жировой ткани. Геронтология и гериатрия 2005;(5):98-101.
9. Александров О.В., Алехина Р.М., Григорьев С.П., Ежова И.С., Золкина И.В. Метаболический синдром// Росс. мед. журнал, 2006, № 6, с.50¬55.
10. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. - С. 119 - 207.
11. Lincoln S.R., Ke R.W., Kutteh W.H. Screening for hypothyroidism in infertile women // J. of Reprod. Med. - 1999. - №44. - P. 455-457.
12. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Аутоиммунный тироидит Хасимото, его последствия и коморбидность / Руководство по аутоиммунным заболеваниям для врачей общей практики. Под ред. Шенфельда, П. Л. Мерони, Л. П. Чурилова. Пер. с англ, Л.П. Чурилова. - СПб.: Медкнига «ЭЛБИ», 2017. - С. 298-325.
13. Hueston W.J. T reatment of hypothyroidism // Am Fam Physician.
- 2001. - V.64. -P.1717-1724.
14. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения).Учебник для студентов медицинских вузов. 3-е изд., дополненное и исправленное. — СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2007. -768 с.
15. Nicola Luigi Bragazzi ,Ashraf Hejly , Abdulla Watad , MohammedAdawi , Howard Amital , Yehuda Shoenfeld.ASIA Syndrome and Endocrine Autoimmune Disorders// The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2006. - Vol. 91. - P. 3639-3646.
16. Майорова М.А. , Петрова Н.Н. , Строев Ю.И. , Чурилов Л.П. , Шенфельд И. Взаимосвязь аутоиммунных процессов, эндокринных нарушений и депрессии. ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ № 1, 2020. 19 стр.
17. Бонитенко ЕЮ. Элементный статус населения России. Часть 1. Общие вопросы и современные методические подходы к оценке элементного статуса индивидуума и популяции. СПб.: ЭЛБИ-СПб; 2010.
18. Вернадский ВИ. Биосфера. М.: Издательский дом Ноосфера; 2001.
19. Скальный АВ. Референтные значения концентрации химических элементов в волосах, полученные методом ИСП-АЭС (АНО «Центр биотической медицины»). Микроэлементы в медицине. 2003;1(4):55-6.
20. Richard P. Donahue, Trevor J., Orchard A. Hyperinsulinemia and resistance: Associations with Cardiovasculars and disease cardiovasc risk factors. JAMA, 1993, 1, 12-18.
21. Chistiakov D.A. Immunogenetics of Hashimoto's thyroiditis // J Autoimmune Dis. - 2005. - №2. - P.3-6.
22. Москвичева Т.И. Аутоиммунный тиреоидит: диагностика, тактика ведения: практическое пособие для врачей / Т.И.Москвичева, Т.И.Евдочкова, О.М.Камыш, В.Д.Селькина. - Гомель: ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», 2018. - 26 с.
23. Дедов И.И. , Г.А. Мельниченко Г.А., В.В. Фадеев В.В. Эндокринология: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп./ - М.: Литтерра, 2015.¬416 с.
24. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. - М.: ГЭОТАР-Медиа,2012.- 704 с.
25. Потемкин В.В., Троицкая С.Ю., Федотова Е.А. Роль наследственных факторов в развитии ожирения у женщин// Росс. мед. журнал, 2004, № 4, с.8.
26. Бутрова С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных// Леч. врач, 2000, № 5-6, с.30-33. 9. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г. Ожирение// Междунар. мед. журнал, 2000, № 1, с.90-93
27. Лишневская В.Ю. Метаболический синдром в клинике врача общей практики// Кровообт та гемостаз, 2005, № 2, с.18-28.
28. Бубнова М. Ожирение в практике врача// Врач, 2005, № 3, с.39-43
29. Гинсбург М.М., Козупица Г.С. Ожирение. Дисбаланс энергии или нутриентов// Проблемы эндокринологии, 1997, т.43, № 5, с.47-50.
30. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром// Тер. арх., 2002, № 10, с.7-12.
31. Калиниченко С. Роль андрогенов в лечении ожирения и метаболического синдрома у мужчин// Врач, 2006, № 11, с.15-18.
32. Эриванцева Т.Н., Олимпиева С.П., Чазова И.Е., Мычка В.Б., Киликовский В.В. Метод установления наличия метаболического синдрома у пациентов с артериальной гипертонией и ожирением// Тер.арх., 2006, № 4, с.9-15.
33. Потемкин В.В., Троицкая С.Ю., Томилова Е.Н., Микаелян Н.П. Патофизиологические механизмы инсулинорезистентности при ожирении// Росс. мед. журнал, 2006, № 2, с.20-23.
34. Bamarl R.J., Faria D.J., Menges J.E., Martin D.A. Effekts of high-fat, sucrose diet on serum Insulin and related atherosclerosis risk factors in rats. Atherosclerosis, 1993, V.100, № 2, 229-236.
35. Grundy S.M., Brewer H.B., Cleeman J.I. et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung and Dlood Institute /Amerikan Heart Association conference on scientific issues related to lefinition. Circulation, 2004, 109, 433-438.
36. Ross D. C. Epidemiology of Dupuytren’s disease // Hand. clin. - 1999. Feb. - № 15 (1). - Р. 53-62.
37. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Напалков Д.А. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения// Кардиология, 2002, № 12, c.97.
38. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность - факторы риска и и составная часть метаболического синдрома// Тер. арх. 2001, № 12, с.5-8. 28.
39. Rohayem J., Ehlers C., Wiedemann B., Jose C. et al. Wolfram Syndrome Diabetes Writing Group. Diabetes and neurodegeneration in Wolfram syndrome: a multicenter study of phenotype and genotype. Diabetes Care. 2011; 34(7):1503-10. doi: 10.2337/ dc10-1937. Epub 2011 May 20.
40. Ambati S., Yu P., McKinney E.C., Kandasamy M.K., Hartzell D., Baile C.A., Meagher R.B. Adipocyte nuclei captured from VAT and SAT. BMC Obes. 2016; 3:35. doi: 10.1186/s40608-016- 0112-6. eCollection 2016.
41. Gloyn A.L., Weedon M.N., Owen K.R. et al. Large-scale association studies of variants in genes encoding the pancreatic beta-cell KATP channel subunits Kir6.2 (KCNJ11) and SUR1 (ABCC8) confirm that the KCNJ11 E23K variant is associated with type 2 diabetes. Diabetes. 2003; 52(2):568-572. doi: 10.2337/ diabetes.52.2.568.
42. Scott L.J., Mohlke K.L., Bonnycastle L.L. et al. A genomewide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science. 2007; 316(5829):1341-1345.
43. McTaggart J.S., Clark R.H., Ashcroft F.M. The role of the KATP channel in glucose homeostasis in health and disease: more than meets the islet. J Physiol. 2010; 588(Pt 17):3201-9. doi: 10.1113/jphysiol.2010.191767.
44. Riedel M.J., Boora P., Steckley D., de Vries G., Light P.E. Kir6.2 polymorphisms sensitize beta-cell ATP-sensitive potassium channels to activation by acyl CoAs: a possible cellular mechanism for increased susceptibility to type 2 diabetes? Diabetes. 2003; 52(10):2630-5.
45. Voight B.F., Scott L.J., Steinthorsdottir V. et al. Twelve type 2 diabetes susceptibility loci identified through large-scale association analysis. Nat Genet. 2010;42(7):579-589. doi: 10.1038/ng.609.
46. Vionnet N., Hani E.H., Dupont S. et al. Genomewide search for type 2 diabetes-susceptibility genes in French whites: evidence for a novel susceptibility locus for early-onset diabetes on chromosome 3q27-qter and independent replication of a type 2-diabetes locus on chromosome1q21-q24. Am J Hum Genet. 2000;67(6):1470-1480. doi: 10.1086/316887
47. Zhang W., Wang H., Guan X., Niu Q., Li W. Variant rs2237892 of KCNQ1 Is Potentially Associated with Hypertension and Macrovascular Complications in Type 2 Diabetes Mellitus in A Chinese Han Population. Genomics Proteomics Bioinformatics. 2015; 13(6):364-70. doi: 10.1016/j.gpb.2015.05.004. Epub 2015 Dec 8.
48. Martinez Barbera J..P, Clements M., Thomas P., Rodriguez T., Meloy D., Kioussis D., Beddington R.S. The homeobox gene Hex is required in definitive endodermal tissues for normal forebrain, liver and thyroid formation. Development. 2000; 127(11): 2433-45. PMID: 10804184.
49. Haghvirdizadeh P., Mohamed Z., Abdullah N.A., Haghvirdizadeh P., Haerian M.S., Haerian B.S. : Genetic Polymorphisms and Risk of Diabetes
Mellitus. J Diabetes Res. 2015; 2015: 908152. doi: 10.1155/2015/908152. Epub 2015 Sep 13
50. Florez J.C., Hirschhorn J., Altshuler D. The inherited basis of diabetes mellitus: implications for the genetic analysis of complex traits. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2003; 4: 257-91.
51. Yates T., Davies M.J., Henson J. et al. Effect of the PPARG2 Pro12Ala Polymorphism on Associations of Physical Activity and Sedentary Time with Markers of Insulin Sensitivity in Those with an Elevated Risk of Type 2 Diabetes. PLoS One. 2015;10(5):e0124062. doi: 10.1371/journal.pone.0124062. eCollection 2015.
52. Stumvoll M., Haring H. The peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma2 Pro12Ala polymorphism. Diabetes. 2002;51(8):2341-7
53. Cui J., Xu X., Yin S., Chen F., Li P., Song C. Meta-analysis of the association between four CAPN10 gene variants and gestational diabetes mellitus. Arch Gynecol Obstet. 2016; 294(3): 447-53. doi: 10.1007/s00404-016-4140-8. Epub 2016 Jun 21.
54. Hindy G., Mollet I.G., Rukh G., Ericson U., Orho-Melander M. Several type 2 diabetes-associated variants in genes annotated to WNT signaling interact with dietary fiber in relation to incidence of type 2 diabetes. Genes Nutr. 2016; 11:6. doi: 10.1186/ s12263-016-05. eCollection 2016.
55. Maggie M.H., Piriya Y., Kwan Y.C., Subashini K., James D.J., Clee S.M. Diabetes genes identified by genome-wide association studies are regulated in mice by nutritional factors in metabolically relevant tissues and by glucose concentrations in islets. BMC Genet. 2013; 14:10. doi: 10.1186/1471-2156-14-10.
56. Rothova M., Holzenspies J.J., Livigni A., Villegas S.N., Brickman J.M. Differentiation of Mouse Embryonic Stem Cells into Ventral Foregut Precursors. Curr Protoc Stem Cell Biol. 2016;36:1G.3.1-12. doi: 10.1002/9780470151808.sc01g03s36.
57. Dimas A.S., Lagou V., Barker A. et al. MAGIC Investigators. Impact of type 2 diabetes susceptibility variants on quantitative glycemic traits reveals mechanistic heterogeneity. Diabetes. 2014; 63(6):2158-71. doi: 10.2337/db13- 0949. Epub 2013 Dec 2.
58. Ali S., Nafis S., Kalaiarasan P., Rai E., Sharma S., Bamezai R.N. Understanding Genetic Heterogeneity in Type 2 Diabetes by Delineating Physiological Phenotypes: SIRT1 and its Gene Network in Impaired Insulin Secretion. Rev Diabet Stud. 2016; 13(1):17-34. doi: 10.1900/RDS.2016.13.17. Epub 2016 May 10.
59. Jonsson A., Ladenvall C., Ahluwalia T.S. et al. Effects of common genetic variants associated with type 2 diabetes and glycemic traits on a- and P- cell function and insulin action in humans. Diabetes. 2013; 62(8):2978-83. doi: 10.2337/db12-1627. Epub 2013 Apr 4.
60. Li Y.Y. The KCNJ11 E23K gene polymorphism and type 2 diabetes mellitus in the Chinese Han population: a meta-analysis of 6,109 subjects. Mol Biol Rep. 2013; 40(1):141-6. doi: 10.1007/ s11033-012-2042-9. Epub 2012 Oct 11.
61. Loya Mendez Y., Reyes Leal G., Sanchez Gonzalez A., Portillo Reyes V., Reyes Ruvalcaba D., Bojorquez Rangel G. SNP-19 genotypic variants of CAPN10 gene and its relation to diabetes mellitus type 2 in a population of Ciudad Juarez, Mexico. Nutr Hosp. 2014; 31(2):744-50. doi: 10.3305/nh.2015.31.2.7729.
62. Tong Y., Lin Y., Zhang Y., Yang J., Zhang Y., Liu H., Zhang B. Association between TCF7L2 gene polymorphisms and susceptibility to type 2 diabetes mellitus: a large Human Genome Epidemiology (HuGE) review and meta-analysis. BMC Med Genet. 2009; 10:15. doi: 10.1186/1471-2350-10-15.
63. Ali O. Genetics of type 2 diabetes. World J Diabetes. 2013;4(4): 114.
64. Humphreys K., Wahlestedt C., Brookes A.J., Efendic S. Single nucleotide polymorphisms in the proximal promoter region of the adiponectin (APM1) gene are associated with type 2 diabetes in Swedish Caucasians. Diabetes. 2004; .53(1):31-35.
65. Hara K., Boutin P., Mori Y., Tobe K., Dina C., Yasuda K. et al. Genetic variation in the gene encoding adiponectin is associated with an increased risk of type 2 diabetes in the Japanese population. Diabetes. 2002; 51(2):536-540. PMID: 11812766.
66. Zak K.P., Popova V.V. The prediction of type 1 diabetes development and diagnosis of its asymptomatic phase using autoantibodies to Langerhans islet long before the onset of the disease.International Journal of Endocrinology. 2016; 7(79):11-21. DOI: 10.22141/2224-0721.7.79.2016.86414.
67. Vasseur F., Helbecque N., Dina C. et al. Single-nucleotide polymorphism haplotypes in the both proximal promoter and exon 3 of the APM1 gene modulate adipocyte-secreted adiponectin hormone levels and contribute to the genetic risk for type 2 diabetes in French Caucasians. Hum Mol Genet. 2002; 11(21):2607-14.
68. Peschke E., Bahr I., Muhlbauer E. Experimental and clinical aspects of melatonin and clock genes in diabetes. J Pineal Res. 2015; 59(1): 1-23. doi: 10.1111/jpi.12240. Epub 2015 Jun 6.
69. Hardeland R. Melatonin and the pathologies of weakened or dysregulated circadian oscillators. J Pineal Res. 2017; 62(1). doi: 10.1111/jpi.12377. Epub 2016 Nov 24.
70. Peschke E., Bahr I., Muhlbauer E. Melatonin and pancreatic islets: interrelationships between melatonin, insulin and glucagon. Int J Mol Sci. 2013; 14(4):6981-7015. doi: 10.3390/ ijms14046981.
71. Velho G., Froguel P. Missense mutations in the pancreatic islet beta cell inwardly rectifying K+ channel gene (KIR6.2/BIR): a meta-analysis suggests a role in the polygenic basis of Type II diabetes mellitus in Caucasians. Diabetologia. 1998; 41(12):1511- 1515. doi: 10.1007/s001250051098.
72. Wang T., Liu H., Wang L. et al. Zinc-Associated Variant in SLC30A8 Gene Interacts With Gestational Weight Gain on Postpartum Glycemic Changes: A Longitudinal Study in Women With Prior Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes. 2016; 65(12):3786- 3793. Epub 2016 Sep 6.
73. Lee S., Norheim F., Langleite T.M. et al. Effect of energy restriction and physical exercise intervention on phenotypic flexibility as examined by transcriptomics analyses of mRNA from adipose tissue and whole body magnetic resonance imaging. Physiol Rep. 2016 Nov;4(21): e13019.
74. Ren Y.Y., Koch L.G., Britton S.L., Qi N.R, Treutelaar M.K., Burant C.F., Li J.Z. Selection-, age-, and exercise-dependence of skeletal muscle gene xpression patterns in a rat model of metabolic fitness. Physiol Genomics. 2016; 48(11):816-825. doi: 10.1152/ physiolgenomics.00118.2015. Epub 2016 Sep 16.
75. Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N..I, Chaychenko T.V. Saharnyiy diabet ot rebenka do vzroslogo [Diabetes from infants through adults]. Kharkov: HNMU; 2009. 260 p. (in Russian).
76. Xiao Feng Yang. Alternative splicing, autoimmunity and inflammation // Chinese J. Pathophysiol. - 2006. - Vol. 22. - N 13. - P. 95]
77. Стецюк О. В. Клинико-генетический анализ лиц с аутоиммунным тироидитом / XX Международная медико-биологическая конференция молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина — человек и его здоровье», 22 апреля 2017 года. - СПб.: СПбГУ, 2017. - С. 536-537.
78. Усик С.Ф., Братийчук А.Н., Иванов С.А., Романов В.Е., Миняйлов Н.А. Хирургические заболевания конечностей в работе войскового врача. Учебное пособие для врачей-интернов, клинических ординаторов, аспирантов по специальности «общая врачебная практика», Самара, 2006. - 79 стр.
79. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Садов С.А., Стецюк О.В. Контрактура Дюпюитрена как ранний признак коморбидного сахарного диабета 2-го типа у лиц с аутоиммунным тироидитом Хасимото (К 240- летию со дня рождения Гийома Дюпюитрена) / Труды XII Всеросс. научн.- практ. конф. С междунар. участием «Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения», Санкт-Петербург, 23-24 ноября 2017. Т.12, часть 2. - СПБ, 2017. - С. 662-668.
80. Губочкин Н.Г., Шаповалов В.М., Жигало А.В. Основы микрососудистой техники и реконструктивности восстановительной хирургии. СПб.: СпецЛит, 2009. 119 с.
81. Lucas G., Brichet A., Roquelaure Y., Leclerc A., Descatha A. Dupuytren's disease: personal factors and occupational exposure: Am. J. Ind. Med. 2008; 51(1): 9-15.
82. Губочкин Н.Г., Шаповалов В.М. Избранные вопросы хирургии кисти. М.: НПО Профессионал, 2008. 288 с.
83. Сиваконь С.В., Абалмасов К.Г., Кислов А.И. Хирургическое лечение контрактуры Дюпюитрена. Пенза: Изд-во Пензенского университета, 2005. 40 с.
84. Radaideh A.R., Nusier M.K., Amari F.L. et al. Thyroid dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus in Jordan. Saudi Med J 2004;25(8): 1046-50.
85. Kloen P., Jennings C. L., Gebhardt M. C., SpringfieldD. S. et al. Transforming growth factor-beta: possible roles in Dupuytren’s contracture. J. Hand Surg. (Amer.) 1995; l: 101-108.
86. Flatt A.E. The Vikings and Baron Dupuytren’s Disease. BUMC Proc. 2001; 14:378-384.
87. Строев Ю. И. Классические и соврменные представления и метаболическом синдроме. Часть 2. Патогенез / Ю. И. Строев, М. В. Цой, Л. П. Чурилов, А. Н. Шишкин // Вестник Санкт-Петербургского государственного университета - 2007. - сер. 11. - вып. 4. - C. 3-13.
88. Liu H. Effect of angiotensin II on transforming growth factor beta-induced fibroblast proliferation in human skin / H. Liu , B. Cheng , X. Fu // Chineese Journal Of Reparable and Reconstructive Surgery. - 2006. - Vol. 20. - № 9. - P. 869-872.
89. Forsman M. Dupuytren’s contracture; increased cellularity - proliferation, is there equality? / M. Forsman1, L. Kallioinen, M. Kallioinen, J. Ryhanen // Scandinavian Journal of Surgery. - 2005. - № 94. - P. 71-75.
90. Puepet F., Uloko A., Yiltok S., Mijinyawa B. Dupuytren's contracture in a patient with type 2 diabetes mellitus a case report: Niger. J. Med. 2007; 16(4): 384-386
91. Wang Z.W., Pan W.T., Lee Y. et al. The role of leptin resistance in the lipid abnormalities of ageing. FASEB J 2001;15(1): 108-14.
92. Smith L.L. Musculoskeletal manifestations of diabetes mellitus / L. L. Smith , S. P. Burnet, J. D. McNeil // Br. J. Sports Med. - 2003. - Vol. 37. - № 1. - P. 30.
93. Marazuela M. Regulatory T-Cells in Human Autoimmune Thyroid Disease / M. Marazuela, A. Garcia-Lopez, N. Figueroa-Vega, H. de la Fuente, B. Alvarado-Sanchez, A. Monsivais-Urenda, F. Sanchez-Madrid, R. Gonzalez-Amaro // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2006. - Vol. 91. -№ 9.
- P. 3639-3646.
94. Arkkila P. E., Kantola I. M., Viikari J. S., et al. Dupuytren's disease in type 1 diabetic patients: a five-year prospective study // Clin. exp. rheumatol. - 1996. - № 14. - Р. 59-65.
95. O’Gorman D., Howard J.C., Varallo V.M. et al. Identification of protein biomarkers in Dupuytren's contracture using surface enhanced laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry (SELDI-TO-MS) //Clin. Invest. Med. — 2006. — Vol. 29 (3). — P. 136 — 140.
96. Bazin S., Le lous M., Duance V.C. et al. Biochemistry and histology of the connective tissue of Dupuytren’s disease lesions //Eur. J. Clin. Invest. — 1980. — N. 10. — P. 9 — 16.
97. Papanas N. The diabetic hand: a forgotten complication / N. Papanas , E. Maltezos // Journal of Diabetes and its Complications. - 2010. - Vol.24. - № 3.
- P. 154-162.
98. Hu F.Z., Nystrom A, Ahmed A. et al. Mapping of an autosomal dominant gene for Dupuytren's contracture to chromosome 16q in a Swedish family //Clinical Genetics. — 2005. — Vol. 68 (5). — P. 424 — 429.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.