🔍 Поиск готовых работ

🔍 Поиск работ

Состояние сосудистой стенки и возможности терапии бисфосфонатами и статинами у женщин с разлиным серьечно-сосудистым риском и постменопаузальным остеопорощом

Работа №12805

Тип работы

Диссертация

Предмет

медицина

Объем работы173стр.
Год сдачи2014
Стоимость3900 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
486
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


ВВЕДЕНИЕ 5 стр.
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9 стр.
1.1 Оценка риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболе-
ваний в целях первичной профилактики
9 стр.
1.2 Взаимосвязь остеопороза с сердечно-сосудистыми заболеваниями 10 стр.
1.2.1. Распространенность, диагностика и лечение остеопороза 10 стр.
1.2.2. Кальцификация артерий как связующее звено между костной тканью
и сердечно-сосудистой системой 12 стр.
1.2.3. Система RANK/RANKL/OPG 15 стр.
1.2.4. Общие механизмы развития остеопороза и сердечно-сосудистых
заболеваний 16 стр.
1.2.5. Результаты клинических исследований по взаимосвязи между осте-
опорозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями 20 стр.
1.3 Возможности оценки состояния сосудистой стенки 21 стр.
1.3.1. Измерение артериальной жесткости 21 стр.
1.3.2. Измерение отложения кальциевых депозитов в сосудистую стенку 23 стр.
1.4 Возможности влияния бисфосфонатов, статинов, препаратов кальция и витамина Д на сердечно-сосудистую систему и костную ткань 25 стр.
1.4.1. Влияние бисфосфонатов на сердечно-сосудистую систему 27 стр.
1.4.2. Влияние статинов на сердечно-сосудистую систему и костную ткань 30 стр.
1.4.3. Влияние препаратов кальция и витамина Д на сердечно-сосудистую
систему 36 стр.
ГЛАВА 2. Материалы и методы 40 стр.
2.1. Общая структура работы 40 стр.
2.2. Клинический материал 45 стр.
2.3. Методы обследования 46 стр.
2.3.1. Общеклиническое обследование 46 стр.
2.3.2. Электрокардиограмма 47 стр.
2.3.3. Биохимическое исследование крови 47 стр.
2.3.4. Инструментальное обследование 49 стр.
2.4. Статистическая обработка данных 52 стр.
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 55 стр.
3.1. Состояние сосудистой стенки у пациенток с различным сердечнососудистым риском и постменопаузальным остеопорозом 55 стр.
3.1.1. Исходная характеристика исследуемой популяции 55 стр.
3.1.2. Показатели артериальной жесткости, центрального давления, кальциноза коронарных артерий и аорты, диастолической функции левого желудочка 62 стр.
3.1.3. Взаимосвязь показателей артериальной жесткости, центрального давления, кальциноза коронарных артерий и аорты, диастолической функции левого желудочка с факторами риска развития осложнений сердечнососудистых заболеваний и параметрами минерального обмена костной ткани 67 стр.
3.2. Информативность минеральной плотности костной ткани для
определения повышения жесткости артерий 76 стр.
3.3. Влияние терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина Д, а также их комбинации со статинами на изучаемые показатели у пациенток с различным сердечно-сосудистым риском и постменопау-
зальным остеопорозом 77 стр.
3.3.1. Характеристика исследуемой популяции 77 стр.
3.3.2. Влияние терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина Д, а также их комбинации со статинами уровень офисного артериального давления 79 стр.
3.3.3. Влияние терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина Д, а также их комбинации со статинами на лабораторные показатели 80 стр.
3.3.4. Влияние терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина Д, а также их комбинации со статинами на показатели денситометрии 87 стр.
3.3.5. Влияние терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина 88 стр.
Д, а также их комбинации со статинами на показатели центрального аортального давления
3.3.6. Влияние терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина Д, а также их комбинации со статинами на жесткость артерий 90 стр.
3.3.7. Взаимосвязь динамики показателей артериальной жесткости с изме-
нениями других факторов 92 стр.
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 95 стр.
4.1. Нарушение минерального обмена костной ткани является дополнительным фактором риска поражения сосудистой стенки 95 стр.
4.2. Снижение уровня липидов крови на фоне терапии статинами 107 стр.
4.3. Снижение маркеров костного обмена на фоне терапии
бисфосфонатами 108 стр.
4.4. Улучшение функции почек на фоне комбинированной терапии
бисфосфонатами, препаратами кальция и витамина Д и статинами 110 стр.
4.5. Увеличение минеральной плотности костной ткани на фоне комбинированной терапии бисфосфонатами, препаратами кальция и вита-
мина Д и статинами 110 стр.
4.6. Изменение центрального аортального давления на фоне различ-
ных схем терапии остеопороза 112 стр.
4.7. Снижение артериальной жесткости на фоне терапии бисфосфона-
тами и их комбинации со статинами 113 стр.
4.8. Безопасность применения терапии бисфосфонатами и статинами 115 стр.
4.9. Сердечно-сосудистые события и возникновение переломов 116 стр.
ВЫВОДЫ 117 стр.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 118 стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 119 стр.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 122 стр.



В настоящее время большое внимание уделяется изучению состояния сосудистой стенки, поражение которой отмечается при целом ряде заболеваний. Одним из наиболее распространенных методов оценки её повреждения является определение артериальной жесткости. Клиническими исследованиями установлено, что увеличение скорости пульсовой волны (СПВ) в аорте, отражающей её жесткость, имеет место при артериальной гипертонии [1], сахарном диабете [2], хронической почечной недостаточности [3]. Среди патологических состояний, оказывающих влияние на артериальную жесткость, в последнее время рассматривается и остеопороз [4]. Так, у женщин с остеопорозом в период постменопаузы выявлены статистически значимая отрицательная связь между минеральной плотностью костной ткани и жесткостью артерий [5-6], нарушение эндотелиальной функции [7, 8]. Исследованиями показано, что снижение МПКТ ассоциировано с повышенным уровнем коронарного кальция [9, 10], более выраженным кальцинозом аорты [11-16].
Среди патогенетических факторов, участвующих в развитии остеопороза и атеросклероза, рассматривают дефицит половых гормонов, активизацию факторов воспаления, нарушение липидного обмена и др. В настоящее время существует предположение, что эти заболевания являются проявлением общего дегенеративного процесса в организме, поэтому уделяется большое внимание изучению их взаимосвязи и поиску общих методов лечения [17-19]. Одним из вариантов такого воздействия является применение статинов. Помимо гиполипидемического и противовоспалительного эффектов [20], в ряде исследований показано их влияние на костную ткань [21-24]. С другой стороны, препараты с доказанным положительным влиянием на костный обмен (бисфосфонаты) [25, 26] могут воздействовать на уровень липидов крови и состояние сосудистой стенки [27-29]. В связи с этим обсуждается вопрос о потенциировании эффектов при сочетанном применении бисфосфонатов и статинов. Так, в работе Тanriverdi H. (2005) показано преимущество комбинированной терапии бисфосфонатами и статинами по влиянию на МПКТ по сравнению с монотерапией бисфосфонатами (ризедронат 5 мг/сут) [30]. Таким образом, представляется актуальным изучение влияния комбинированной терапии как на параметры костного обмена, так и на состояние сосудистой стенки.
Цель исследования
Целью настоящей работы явилась оценка состояния сосудистой стенки и возможностей терапии бисфосфонатами и статинами у женщин с различной степенью сердечнососудистого риска и постменопаузальным остеопорозом.
Задачи исследования
1. Оценить эластические свойства артерий у женщин с различной степенью сердечно-сосудистого риска и постменопаузальным остеопорозом, сравнить с группой нормальной МПКТ.
2. Оценить частоту и выраженность кальциноза коронарных артерий и грудного отдела аорты у женщин с различной степенью сердечно-сосудистого риска и постменопаузальным остеопорозом, сравнить с группой нормальной МПКТ.
3. Выявить взаимосвязь между состоянием сосудистой стенки и параметрами минерального обмена костной ткани (минеральная плотность костной ткани, маркеры костного обмена) у женщин с различной степенью снижения МПКТ.
4. Оценить влияние комбинированной терапии бисфосфонатами и статинами на маркеры костного обмена и минеральную плотность костной ткани у женщин с различной степенью сердечно-сосудистого риска и постменопаузальным остеопорозом.
5. Оценить влияние терапии бисфосфонатами, а также их комбинации со статинами на показатели липидного обмена и жесткость артерий у женщин с различной степенью сердечно-сосудистого риска и постменопаузальным остеопорозом. Научная новизна исследования
В настоящем исследовании впервые в отечественной практике показано, что жесткость артерий выше у женщин с сердечно-сосудистым риском, в том числе низким и умеренным, и постменопаузальным остеопорозом, доказана её тесная взаимосвязь с МПКТ и маркерами костного обмена, показано, что снижение МПКТ шейки бедра является независимой детерминантой повышения жесткости артерий. Полученные данные впервые позволили предположить, что наличие нарушений минерального обмена костной ткани может быть дополнительным фактором риска поражения сосудистой стенки, который необходимо учитывать как при определении общего сердечно-сосудистого риска пациента, так и при выборе лекарственной терапии. Результаты исследования дают возможность предположить, что алендроновая кислота способна самостоятельно улучшать эластические свойства артерий, а комбинированная терапия оказывает дополнительный положительный эффект на эластичность сосудов.
Практическая значимость исследования
Результаты проведенного исследования показали необходимость как раннего кардиологического обследования женщин с постменопаузальным остеопорозом и сердечнососудистым риском, в том числе низким и умеренным, так и проведения денситометрии женщинам с повышенными значениями параметров артериальной жесткости. В комплексной терапии женщин с постменопаузальным остеопорозом и различным сердечнососудистым риском прием бисфосфонатов, помимо улучшения параметров костного обмена, по-видимому, оказывает положительное влияние на эластические свойства артерий. Добавление статинов к стандартной терапии остеопороза, может оказывать дополнительное преимущество по влиянию на жесткость артерий. Эти результаты могут стать основанием для организации дальнейших исследований по изучению влияния бисфосфонатов, а также их комбинации со статинами на сосудистую стенку.

Сообщения по теме диссертации
Основные положения работы доложены на 19 Европейском конгрессе по артериальной гипертонии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (постерный доклад, Милан 2009 г.), VIII Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония: от А.Л. Мясникова до наших дней» (Москва, 2012 г.), конференции «Кардиология в свете новых достижений медицинской науки» (Москва, 2012 г.), 23 Европейском конгрессе по артериальной гипертонии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (постерный доклад, Милан 2013 г.), V Российском конгрессе по остеопорозу и другим метаболическим заболеваниям скелета (конкурс молодых ученых, Москва, 2013 г.).


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

1. У женщин с постменопаузальным остеопорозом отмечается статистически значимо более высокая скорость пульсовой волны (на 0,8 м/с и на 0,9 м/с по данным СПВпл и СПВкф, соответственно), чем у женщин с нормальной МПКТ при том же уровне сердечно-сосудистого риска, что может свидетельствовать о наличии у них более высокой жесткости артериальной стенки.
2. Частота и выраженность кальциноза коронарных артерий и грудного отдела аорты у женщин с постменопаузальным остеопорозом и различной степенью сердечно-сосудистого риска статистически значимо не отличалась по сравнению с женщинами с нормальной МПКТ (р>0,05). Наличие кальциноза коронарных артерий статистически значимо ассоциировано с более старшим возрастом (р<0,05), а также с более низкими значениями скорости клубочковой фильтрации (р<0,05). Наличие и выраженность кальциноза аорты ассоциированы с большими значениями центрального систолического и пульсового давления, индекса аугментации (р<0,05).
3. По данным однофакторного корреляционного анализа скорость пульсовой волны показывает ожидаемую связь с возрастом (р<0,05), САД (р<0,05), длительностью менопаузы (р<0,05), а также взаимосвязь с уровнем N-концевого пропептида проколлагена I типа (р<0,05), минеральной плотностью костной ткани шейки бедра (р<0,05). Снижение уровня МПКТ показывает себя независимой детерминантой повышения СПВкф более 12 м/сек (В = 0,01, 95% ДИ 0,00-0,07, р = 0,003).
4. Добавление статинов в комплексную терапию у женщин с постменопаузальным остеопорозом и различным сердечно-сосудистым риском помимо ожидаемого гиполипидемического эффекта и снижения СПВкф (-0,36 м/сек по сравнению с группой контроля, р<0,05) также приводит к дополнительному увеличению МПКТ шейки бедра (на 4,9%, по сравнению с исходными значениями, р<0,05). Статистически значимого влияния статинов на маркеры костного обмена не выявлено (р>0,05).
5. Терапия бисфосфонатами у женщин с постменопаузальным остеопорозом и различным сердечно-сосудистым риском сопровождается не только ожидаемым статистически значимым снижением маркеров костного обмена и увеличением МПКТ (р<0,05), а также снижением центрального систолического давления (-4,14 и -4,18 мм рт.ст. в подгруппах активной и базовой терапии по сравнению с подгруппой контроля, соответственно, все р<0,05) и тенденцией к снижению СПВкф (-0,31 м/сек, р=0,056).
6. Изменения жесткости аорты на фоне различных схем терапии остеопороза коррелируют с изменениями интенсивности костного ремоделирования (для PINP r=0,47, p=0,019, для CITP r=0,40, p=0,05), а также с изменениями центрального систолического давления (r=0,52, p=0,008).



1. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, Ducimetiere P, Benetos A. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2001 May; 37(5):1236-41.
2. Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, Wright JS, Dunn G, Gosling RG. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation. 2002 Oct 15; 106 (16):2085-90.
3. Guerin AP, Blacher J, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation. 2001 Feb 20; 103(7):987-92.
4. Агеев Ф.Т., Баринова И.В., Середенина Е.М., Орлова Я.А., Кузьмина А.Е. Механизмы формирования кальцификации артерий // Кардиологический вестник, том VII (XIX), № 2, 2012, с.
57-63
5. Sumino H, Ichikawa S, Kasama S, Takahashi T, Kumakura H, Takayama Y, Kanda T, Sakamaki T, Kurabayashi M. Elevated arterial stiffness in postmenopausal women with osteoporosis. Maturitas.
2006 20; 55 (3):212-8.
6. Frost ML, Grella R, Millasseau SC, Jiang BY, Hampson G, Fogelman I, Chowienczyk PJ. Relationship of calcification of atherosclerotic plaque and arterial stiffness to bone mineral density and osteoprotegerin in postmenopausal women referred for osteoporosis screening. Calcif Tissue Int. 2008; 83
(2):112-20.
7. Sanada M, Taguchi A, Higashi Y, Tsuda M, Kodama I, Yoshizumi M, Ohama K. Forearm endothelial function and bone mineral loss in postmenopausal women. Atherosclerosis. 2004 Oct; 176(2):387-
92.
8. Sumino H, Ichikawa S, Kasama S, Takahashi T, Sakamoto H, Kumakura H, Takayama Y, Kanda T, Murakami M, Kurabayashi M. Relationship between brachial arterial endothelial function and lumbar spine bone mineral density in postmenopausal women. Circ J. 2007 Oct; 71(10):1555-9.
9. Barengolts EI, Berman M, Kukreja SC, Kouznetsova T, Lin C, Chomka EV. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. Calcif Tissue Int. 1998; 62 (3):209-13. 10. Hyder JA, Allison MA, Wong N, Papa A, Lang TF, Sirlin C, Gapstur SM, Ouyang P, Carr JJ, Criqui MH. Association of coronary artery and aortic calcium with lumbar bone density: the MESA Abdominal Aortic Calcium Study. Am J Epidemiol. 2009 Jan 15; 169(2):186-94.
11. Kiel DP, Kauppila LI, Cupples LA, Hannan MT, O'Donnell CJ, Wilson PW. Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over a 25 year period: the Framingham Heart Study. Calcif Tissue Int. 2001;68 (5):271-6. Erratum in: Calcif Tissue Int. 2004 Feb; 74(2):208.
12. Hak AE, Pols HA, van Hemert AM, Hofman A, Witteman JC. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause: a population-based longitudinal study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000; 20 (8):1926-31.
13. Schulz E, Arfai K, Liu X, Sayre J, Gilsanz V. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (9):4246-53.
14. Bagger YZ, Tankó LB, Alexandersen P, Qin G, Christiansen C; Prospective Epidemiological Risk Factors Study Group. Radiographic measure of aorta calcification is a site-specific predictor of bone loss and fracture risk at the hip. J Intern Med. 2006; 259 (6):598-605.
15. Naves M, Rodríguez-García M, Díaz-López JB, Gómez-Alonso C, Cannata-Andía JB. Progression of vascular calcifications is associated with greater bone loss and increased bone fractures. Osteoporos Int. 2008; 19 (8):1161-6.
16. Szulc P, Kiel DP, Delmas PD. Calcifications in the abdominal aorta predict fractures in men: MINOS study. J Bone Miner Res. 2008; 23 (1):95-102.
17. Danilevicius CF, Lopes JB, Pereira RM. Bone metabolism and vascular calcification. Braz J Med Biol Res. 2007 Apr; 40(4):435-42.
18. Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dualpurpose therapies. QJM. 2005 Jul; 98(7):467-84.
19. Гельцер Б.И., Кочеткова Е.А., Семисотова Е.Ф. и др. Атеросклероз и остеопороз: общий взгляд на проблему // Терапевтический архив, № 10, 2006, стр. 81-85.
20. Koh KK. Effects of statins on vascular wall: vasomotor function, inflammation, and plaque stability. Cardiovasc Res. 2000 Sep; 47(4):648-57.
21. Mundy G, Garrett R, Harris S, Chan J, Chen D, Rossini G, Boyce B, Zhao M, Gutierrez G. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science. 1999 Dec 3; 286(5446):1946-9.
22. Maeda T, Matsunuma A, Kawane T, Horiuchi N. Simvastatin promotes osteoblast differentiation and mineralization in MC3T3-E1 cells. Biochem Biophys Res Commun. 2001 Jan 26; 280(3):874-7.
23. Ohnaka K, Shimoda S, Nawata H, Shimokawa H, Kaibuchi K, Iwamoto Y, Takayanagi R. Pitavastatin enhanced BMP-2 and osteocalcin expression by inhibition of Rho-associated kinase in human osteoblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2001 Sep 21; 287(2):337-42.
24. Скрипникова И.А., Собченко К.Е., Косматова О.В., Небиеридзе Д.В. Влияние сердечнососудистых препаратов на костную ткань и возможность их использования для профилактики остеопороза // Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 4, 2012, стр. 587-594.
25. Liberman UA, Weiss SR, Bröll J, Minne HW, Quan H, Bell NH, Rodriguez-Portales J, Downs RW Jr, Dequeker J, Favus M. Effect of oral alendronate on bone mineral density and the incidence of fractures in postmenopausal osteoporosis. The Alendronate Phase III Osteoporosis Treatment Study Group. N Engl J Med. 1995 Nov 30; 333(22):1437-43.
26. Karpf DB, Shapiro DR, Seeman E, Ensrud KE, Johnston CC Jr, Adami S, Harris ST, Santora AC 2nd, Hirsch LJ, Oppenheimer L, Thompson D. Prevention of nonvertebral fractures by alendronate. A meta-analysis. Alendronate Osteoporosis Treatment Study Groups. JAMA. 1997 Apr 9; 277(14):1159-
64.
27. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу // М.: Бином, 2003.
28. Guney E, Kisakol G, Ozgen AG, Yilmaz C, Kabalak T. Effects of bisphosphonates on lipid metabolism. Neuro Endocrinol Lett. 2008 Apr; 29(2):252-5.
29. Luckish A, Cernes R, Boaz M, Gavish D, Matas Z, Fux A, Shargorodsky M. Effect of long-term treatment with risedronate on arterial compliance in osteoporotic patients with cardiovascular risk factors. Bone. 2008 Aug; 43(2):279-83.
30. Tanriverdi HA, Barut A, Sarikaya S. Statins have additive effects to vertebral bone mineral density in combination with risedronate in hypercholesterolemic postmenopausal women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2005 May 1; 120(1):63-8.
31. Бритов А.Н. и соавторы. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 10 (6), 2011, Приложение 2, стр. 10-15.
32. Дворецкий ЛИ. Гибрадзе Н.Т., Черкасова Н.А. Ишемическая болезнь сердца у женщин [Электронный ресурс] // Русский медицинский журнал, № 2, 2011, http://www.rmj.ru/articles_7494.htm [дата обращения 26.06.2014].
33. Brindle PM, McConnachie A, Upton MN, Hart CL, Davey Smith G, Watt GC.The accuracy of the Framingham risk-score in different socioeconomic groups: a prospective study. Br J Gen Pract. 2005 Nov; 55(520):838-45.
34. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, Ellis SG, Lincoff AM, Topol EJ. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA. 2003 Aug 20; 290(7):898-904.
35. Чазова И.Е., РатоваЛ.Г., Бойцов С.А., Небиеридзе Д.В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) // Системные гипертензии, № 3, 2010, стр. 5-26.
36. Tangri N, Kitsios GD, Inker LA, Griffith J, Naimark DM, Walker S, Rigatto C, Uhlig K, Kent DM,
Levey AS. Risk prediction models for patients with chronic kidney disease: a systematic review. Ann Intern Med. 2013 Apr 16; 158(8):596-603.
37. Gkaliagkousi E, Gavriilaki E, Doumas M, Petidis K, Aslanidis S, Stella D. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: pathogenesis, diagnosis, and management. J Clin Rheumatol. 2012 Dec; 18(8):422-30.
38. Weiss IA, Bloomgarden N, Frishman WH. Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk: recommendations for treatment. Cardiol Rev. 2011 Nov-Dec; 19(6):291-9.
39. Tankó LB, Christiansen C, Cox DA, Geiger MJ, McNabb MA, Cummings SR. Relationship between osteoporosis and cardiovascular disease in postmenopausal women. J Bone Miner Res. 2005; 20
(11):1912-20. Epub 2005 Jul 18. Erratum in: J Bone Miner Res. 2006; 21 (2):352.
40. Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, Cooper C, Rizzoli R, Reginster JY; Scientific Advisory
Board of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis
(ESCEO) and the Committee of Scientific Advisors of the International Osteoporosis Foundation (IOF). European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2013; 24(1):23-57.
41. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., Мылов Н.М. Распространённость переломов позвоночника в популяционной выборке лиц 50 лет и старше // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, N 3, 1997, стр. 20–27.
42. Меньшикова Л.В., Храмцова Н.А., Ершова О.Б. и др. Ближайшие и отдалённые исходы переломов проксимального отдела бедра у лиц пожилого возраста и их медико-социальные последствия (по данным многоцентрового исследования) // Остеопороз и остеопатии, N 1, 2002, стр. 8–11.
43. Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика, лечение //М.:
Геотар-Медиа, 2009.
44. Brown JP, Josse RG; Scientific Advisory Council of the Osteoporosis Society of Canada. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. CMAJ. 2002 Nov 12; 167(10 Suppl):S1-34. Review.
45. Delmas PD, Eastell R, Garnero P, Seibel MJ, Stepan J; Committee of Scientific Advisors of the International Osteoporosis Foundation]. The use of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis. Committee of Scientific Advisors of the International Osteoporosis Osteoporos Int. 2000; 11 Suppl 6:S2-17. Review.
46. Löfman O, Magnusson P, Toss G, Larsson L.Common biochemical markers of bone turnover predict future bone loss: a 5-year follow-up study. Clin Chim Acta. 2005 Jun; 356(1-2):67-75.
47. Garnero P. Markers of bone turnover for the prediction of fracture risk. Osteoporos Int. 2000; 11 Suppl 6:S55-65.
48. Bauer DC, Black DM, Garnero P, Hochberg M, Ott S, Orloff J, Thompson DE, Ewing SK, Delmas PD; Fracture Intervention Trial Study Group. Change in bone turnover and hip, non-spine, and vertebral fracture in alendronate-treated women: the fracture intervention trial. J Bone Miner Res. 2004
Aug; 19(8):1250-8. E
49. Black DM, Cummings SR, Karpf DB, Cauley JA, Thompson DE, Nevitt MC, Bauer DC, Genant HK, Haskell WL, Marcus R, Ott SM, Torner JC, Quandt SA, Reiss TF, Ensrud KE. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet. 1996 Dec 7; 348(9041):1535-41.
50. Harris ST, Watts NB, Genant HK et al (1999) Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA 282:1344–1352
51. Black DM, Delmas PD, Eastell R et al (2007) Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 356:1809–1822
52. Greenspan SL, Resnick NM, Parker RA. Early changes in biochemical markers of bone turnover are associated with long-term changes in bone mineral density in elderly women on alendronate, hormone replacement therapy, or combination therapy: a three-year, double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2005 May; 90(5):2762-7.
53. Buerger L, Oppenheimer A. Bone formation in sclerotic arteries. J Exp Med. 1908 May 1; 10(3):354-67.
54. Schinke T, Karsenty G 2000 Vascular calcification—a passive process in need of inhibitors. Nephrol Dial Transplant 15:1272–1274.
55. Tanimura A, McGregor DH, Anderson HC. Matrix vesicles in atherosclerotic calcification. Proc Soc Exp Biol Med. 1983 Feb; 172(2):173-7.
56. Golub EE. Biomineralization and matrix vesicles in biology and pathology. Semin Immunopathol.
2011 Sep; 33(5):409-17.
57. Bostrom K, Watson KE, Horn S, Wortham C, Herman IM, Demer LL 1993 Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 91:1800–1809.
58. Proudfoot D, Shanahan CM 2001 Biology of calcification in vascular cells: intima versus media.
Herz 26:245–251.
59. Edmonds ME 2000 Medial arterial calcification and diabetes mellitus. Z Kardiol 89(Suppl 2):101– 104.
60. Moe SM, O’Neill KD, Duan D, Ahmed S, Chen NX, Leapman SB, Fineberg N, Kopecky K 2002 Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins.
Kidney Int 61:638–647.
61. Kingma Jr JG, Roy PE 1988 Ultrastructural study of hypervitaminosis D induced arterial calcification in Wistar rats. Artery 16:51–61.
62. Терновой С.К., Синицин В.Е., Гагарина Н.В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий //М.: Атмосфера, 2003.
63. Safar M.E., Frohlich E.D. Atherosclerosis, large arteries and cardiovascular risk. Adv Cardiol. Basel, Karger, 2007, vol 44.
64. Dao HH, Essalihi R, Bouvet C, Moreau P. Evolution and modulation of age-related medial elastocalcinosis: impact on large artery stiffness and isolated systolic hypertension. Cardiovasc Res. 2005 May 1; 66(2):307-17. Review.
65. Haydar AA, Covic A, Colhoun H, Rubens M, Goldsmith DJ. Coronary artery calcification and aortic pulse wave velocity in chronic kidney disease patients. Kidney Int. 2004; 65 (5):1790-4.
66. Орлова Я.А., Кузьмина А.Е., Баринова И.В., Яровая Е.Б., Агеев Ф.Т. Оценка жесткости магистральных артерий – новые перспективы неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза // Терапевтический архив, №4, 2009, стр. 8-13.
67. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. In Textbook of Hypertension, (ed. J.D. Swales), Blackwell Scientific, London, 1994, Р. 85-102.
68. Atkinson J. Age-related medial elastocalcinosis in arteries: mechanisms, animal models, and physiological consequences. J Appl Physiol. 2008 Nov; 105(5):1643-51.
69. Naghavi M, Falk E, Hecht HS, Jamieson MJ, Kaul S, Berman D, Fayad Z, Budoff MJ, Rumberger
J, Naqvi TZ, Shaw LJ, Faergeman O, Cohn J, Bahr R, Koenig W, Demirovic J, Arking D, Herrera VL,
Badimon J, Goldstein JA, Rudy Y, Airaksinen J, Schwartz RS, Riley WA, Mendes RA, Douglas P, Shah PK; SHAPE Task Force. From vulnerable plaque to vulnerable patient--Part III: Executive summary of the Screening for Heart Attack Prevention and Education (SHAPE) Task Force report. Am J Cardiol. 2006 Jul 17; 98(2A):2H-15H. Epub 2006 Jun 12. Review.
70. Lee RT, Grodzinsky AJ, Frank EH, Kamm RD, Schoen FJ. Structure-dependent dynamic mechanical behavior of fibrous caps from human atherosclerotic plaques. Circulation. 1991; 83 (5):1764-70.
71. Richardson PD, Davies MJ, Born GV. Influence of plaque configuration and stress distribution on fissuring of coronary atherosclerotic plaques. Lancet. 1989 21; 2 (8669):941-4.
72. Beckman JA, Ganz J, Creager MA, Ganz P, Kinlay S. Relationship of clinical presentation and calcification of culprit coronary artery stenoses. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001; 21 (10):1618-
22.
73. Doherty TM, Fitzpatrick LA, Inoue D, Qiao JH, Fishbein MC, Detrano RC, Shah PK, Rajavashisth TB. Molecular, endocrine, and genetic mechanisms of arterial calcification. Endocr Rev. 2004; 25
(4):629-72. Review.
74. Улумбеков Э.Г. Гистология // М.: Геотар-медиа, 2001.
75. Johnson RC, Leopold JA, Loscalzo J. Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications. Circ Res. 2006 Nov 10; 99(10):1044-59. Review. Erratum in: Circ Res. 2009 Sep 11; 105(6):e8.
76. Schor AM, Allen TD, Canfield AE, Sloan P, Schor SL. Pericytes derived from the retinal microvasculature undergo calcification in vitro. J Cell Sci. 1990 Nov; 97 (Pt 3):449-61.
77. Cheng SL, Shao JS, Charlton-Kachigian N, Loewy AP, Towler DA. MSX2 promotes osteogenesis and suppresses adipogenic differentiation of multipotent mesenchymal progenitors. J Biol Chem. 2003 Nov 14; 278(46):45969-77.
78. Proudfoot D, Skepper JN, Hegyi L, Bennett MR, Shanahan CM, Weissberg PL. Apoptosis regulates human vascular calcification in vitro: evidence for initiation of vascular calcification by apoptotic bodies. Circ Res. 2000 Nov 24; 87(11):1055-62.
79. Tintut Y, Alfonso Z, Saini T, Radcliff K, Watson K, Boström K, Demer LL. Multilineage potential of cells from the artery wall. Circulation. 2003 Nov 18; 108(20):2505-10.
80. Габбасов З.А., Агапов А.А., Сабурова О.С., Руденко Б.А., Балахонова Т.В., Ильина Л.Н., Соболева Э.Л., Акчурин Р.С., Смирнов В.Н. Циркулирующие стромальные остеонектинположительные клетки-предшественники и стенозирующий атеросклероз коронарных артерий
// Кардиологический вестник, том 13, №1, 2006, стр.
81. Doherty TM, Uzui H, Fitzpatrick LA, Tripathi PV, Dunstan CR, Asotra K, Rajavashisth TB. Rationale for the role of osteoclast-like cells in arterial calcification. FASEB J. 2002 Apr; 16(6):577-82. 82. Fitzpatrick LA, Turner RT, Ritman ER. Endochondral bone formation in the heart: a possible mechanism of coronary calcification. Endocrinology. 2003 Jun; 144(6):2214-9.
83. Vattikuti R, Towler DA. Osteogenic regulation of vascular calcification: an early perspective. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 May; 286(5):E686-96.
84. Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, Karsenty G 1997 Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature 386:78–81.
85. Speer MY, McKee MD, Guldberg RE, Liaw L, Yang HY, Tung E, Karsenty G, Giachelli CM 2002 Inactivation of the osteopontin gene enhances vascular calcification of matrix Gla protein-deficient mice: evidence for osteopontin as an inducible inhibitor of vascular calcification in vivo. J Exp Med 196:1047–1055.
86. Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR, Morony S, Tarpley J, Capparelli C, Scully S, Tan HL, Xu W, Lacey DL, Boyle WJ, Simonet WS. osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes Dev. 1998 May 1; 12(9):1260-8.
87. Yamaguchi A, Komori T, Suda T. Regulation of osteoblast differentiation mediated by bone morphogenetic proteins, hedgehogs, and Cbfa1. Endocr Rev. 2000 Aug; 21(4):393-411. Review.
88. Watson KE, Abrolat ML, Malone LL, Hoeg JM, Doherty T, Detrano R, Demer LL. Active serum vitamin D levels are inversely correlated with coronary calcification. Circulation. 1997 Sep 16; 96(6):1755-60.
89. Aikawa E, Nahrendorf M, Figueiredo JL, Swirski FK, Shtatland T, Kohler RH, Jaffer FA, Aikawa M, Weissleder R. Osteogenesis associates with inflammation in early-stage atherosclerosis evaluated by molecular imaging in vivo. Circulation. 2007 Dec 11; 116(24):2841-50.
90. Parhami F, Demer LL. Arterial calcification in face of osteoporosis in ageing: can we blame oxidized lipids? Curr Opin Lipidol. 1997 Oct; 8(5):312-4. Review.
91. Balica M, Boström K, Shin V, Tillisch K, Demer LL. Calcifying subpopulation of bovine aortic smooth muscle cells is responsive to 17 beta-estradiol. Circulation. 1997 Apr 1; 95(7):1954-60.
92. Christian RC, Harrington S, Edwards WD, Oberg AL, Fitzpatrick LA. Estrogen status correlates with the calcium content of coronary atherosclerotic plaques in women. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Mar; 87(3):1062-7.
93. Mirza MA, Hansen T, Johansson L, Ahlström H, Larsson A, Lind L, Larsson TE. Relationship between circulating FGF23 and total body atherosclerosis in the community. Nephrol Dial Transplant.
2009 Oct; 24(10):3125-31.
94. Kuro-o M, Matsumura Y, Aizawa H, Kawaguchi H, Suga T, Utsugi T, Ohyama Y, Kurabayashi M, Kaname T, Kume E, Iwasaki H, Iida A, Shiraki-Iida T, Nishikawa S, Nagai R, Nabeshima YI. Mutation of the mouse klotho gene leads to a syndrome resembling ageing. Nature. 1997 Nov 6; 390(6655):45-51.
95. Parhami F, Tintut Y, Ballard A, Fogelman AM, Demer LL. Leptin enhances the calcification of vascular cells: artery wall as a target of leptin. Circ Res. 2001 May 11; 88(9):954-60.
96. Rattazzi M, Bennett BJ, Bea F, Kirk EA, Ricks JL, Speer M, Schwartz SM, Giachelli CM, Rosenfeld ME. Calcification of advanced atherosclerotic lesions in the innominate arteries of ApoE-deficient mice: potential role of chondrocyte-like cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Jul; 25(7):1420-5.
Epub 2005 Apr 21.
97. Spicer SS, Lewis SE, Tashian RE, Schulte BA. Mice carrying a CAR-2 null allele lack carbonic anhydrase II immunohistochemically and show vascular calcification. Am J Pathol. 1989 Apr; 134(4):947-54.
98. Schafer C, Heiss A, Schwarz A, Westenfeld R, Ketteler M, Floege J, Muller-Esterl W, Schinke T, Jahnen-Dechent W. The serum protein alpha 2-Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is a systemically acting inhibitor of ectopic calcification. J Clin Invest. 2003 Aug; 112(3):357-66.
99. Hampson G, Edwards S, Conroy S, Blake GM, Fogelman I, Frost ML. The relationship between inhibitors of the Wnt signalling pathway (Dickkopf-1(DKK1) and sclerostin), bone mineral density, vascular calcification and arterial stiffness in post-menopausal women. Bone. 2013 May 20; 56(1):42-
47.
100. Woldt E, Terrand J, Mlih M, Matz RL, Bruban V, Coudane F, Foppolo S, El Asmar Z, Chollet
ME, Ninio E, Bednarczyk A, Thiersé D, Schaeffer C, Van Dorsselaer A, Boudier C, Wahli W, Chambon P, Metzger D, Herz J, Boucher P. The nuclear hormone receptor PPARγ counteracts vascular calcification by inhibiting Wnt5a signalling in vascular smooth muscle cells. Nat Commun. 2012; 3:1077. 101. Silva I, Branco JC. Rank/Rankl/opg: literature review. Acta Reumatol Port. 2011 Jul-Sep; 36(3):209-18.
102. Price PA, June HH, Buckley JR, Williamson MK. Osteoprotegerin inhibits artery calcification induced by warfarin and by vitamin D. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 Oct; 21(10):1610-6. 103. Dhore CR, Cleutjens JP, Lutgens E, Cleutjens KB, Geusens PP, Kitslaar PJ, Tordoir JH, Spronk HM, Vermeer C, Daemen MJ. Differential expression of bone matrix regulatory proteins in human atherosclerotic plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 Dec; 21(12):1998-2003.
104. Sundaram K, Nishimura R, Senn J, Youssef RF, London SD, Reddy SV. RANK ligand signaling modulates the matrix metalloproteinase-9 gene expression during osteoclast differentiation. Exp Cell Res. 2007 Jan 1; 313(1):168-78.
105. Quercioli A, Montecucco F, Bertolotto M, Ottonello L, Pende A, Mach F, Dallegri F. Coronary artery calcification and cardiovascular risk: the role of RANKL/OPG signalling. Eur J Clin Invest.
2010 Jul; 40(7):645-54.
106. Kim MS, Day CJ, Morrison NA. MCP-1 is induced by receptor activator of nuclear factor{kappa}B ligand, promotes human osteoclast fusion, and rescues granulocyte macrophage colonystimulating factor suppression of osteoclast formation. J Biol Chem. 2005 Apr 22; 280(16):16163-9. 107. Malyankar UM, Scatena M, Suchland KL, Yun TJ, Clark EA, Giachelli CM. Osteoprotegerin is an alpha vbeta 3-induced, NF-kappa B-dependent survival factor for endothelial cells. J Biol Chem.


Работу высылаем на протяжении 24 часов после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.