СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ 3
ВВЕДЕНИЕ 5
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1. Инсулинорезистентность 8
1.2. Современные представления об АИТ Хасимото 11
1.3. АИТ и нарушения углеводного обмена 14
1.4. COVID-19, аутоиммунная и эндокринная системы 17
1.5. COVID-19 и патология щитовидной железы 22
1.6. COVID-19 и патология углеводного обмена 25
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 31
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 31
2.2 Методы исследования 33
2.3 Методы статистической обработки результатов 35
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 37
3.1. Общая характеристика пациентов 37
3.2. Анализ инсулинорезистентности у лиц с АИТХ 38
3.3. Анализ показателей углеводного обмена у пациентов с АИТХ
после COVID-19 43
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 46
ВЫВОДЫ 48
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 50
ПРИЛОЖЕНИЯ 66
Актуальность исследования
Сахарный диабет (СД) - заболевание и международная угроза здоровью, тяжесть которого значительно возросла за последние двадцать лет [1].
Так, в 1985 году на планете СД страдало 30 млн. человек, а к 2010 году эта цифра увеличилась до 285 миллионов (т.е. почти в 10 раз!). Согласно последним глобальным оценкам МДФ, число больных СД в 2019 году составляло 463 млн., а к 2045 году СД будут страдать около 700 млн. человек [2,3].
По данным МДФ, в России насчитывается 9 624 900 больных СД (из них 90% страдает инсулиннезависимым СД 2-го типа). Диабет является основной причиной терминальной стадии почечной недостаточности, слепоты у взрослых и нетравматических ампутаций нижних конечностей [4]. Осложнения диабета чаще приводят к инвалидности, а в крайних случаях — к опасным для жизни расстройствам [5]. По мнению экспертов МДА, «битва по защите людей от диабета и его инвалидизирующих и жизнеугрожающих осложнений проиграна», так как СД остаётся пока неизлечимым заболеванием.
Аутоиммунный тироидит (АИТ) Хасимото — наиболее частое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое является основной причиной гипотироза в не йододефицитных регионах мира. Около 20—30% пациентов страдают АИТ, причиной которого считают сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, что вызывает потерю иммунологической толерантности с последующей аутоиммунной атакой на ткань ЩЖ и развитием заболевания. Примерно у 20% пациентов аутоиммунное заболевание ЩЖ ассоциировано с другими аутоиммунными заболеваниями, исследования продемонстрировали взаимосвязь между папиллярным раком ЩЖ и АИТ [6].
АИТ более чем в 50% случаев [7] сопутствует такая социальная патология, как метаболический синдром (МС) — сочетание ожирения, гиперинсулинизма (ГИ), инсулинорезистентности (ИР), СД 2-го типа, артериальной гипертензии, атеросклероза, подагры, гипофункции ЩЖ и ряда других нарушений обмена, которые, несомненно, могут быть причиной угрожающих жизни состояний во время заболевания таких лиц с перечисленной патологией различными вирусными инфекциями, в частности, COVID-19. COVID-19 породил перед врачами всех специальностей массу проблем, на которые еще не получено окончательных ответов. Так, на сегодняшний день нет комплексных исследований, направленных на объяснение взаимосвязи между АИТ, СД и COVID-19 [8].
Однако именно СД рассматривается как один из основных факторов риска неблагоприятных исходов при COVID-19.
Цель исследования
Изучить особенности нарушений углеводного обмена у лиц, страдающих верифицированным АИТ Хасимото.
Задачи исследования
Исследовать функциональное состояние ЩЖ железы и углеводного обмена у пациентов с АИТ и выявить особенности их взаимосвязи.
Изучить функциональное состояние ЩЖ и углеводного обмена у пациентов с АИТ, перенёсших коронавирусную инфекцию, в динамике: до и после болезни COVID-19.
Научная новизна
Установлена частота МС и синдрома инсулинорезистентности (СИР) у лиц г. Санкт-Петербурга, страдающих АИТ Хасимото, на современном этапе.
Впервые изучена клиника расстройств углеводного обмена у пациентов г. Санкт-Петербурга с АИТ, переносящих новую коронавирусную инфекцию — COVID-19.
Практическая значимость
Полученные данные обнаружили прямую связь ожирения, избыточной массы тела и СИР у пациентов, страдающих АИТ Хасимото.
Всем пациентам с АИТ необходимо проводить мониторинг ИМТ в целях своевременной диагностики расстройств углеводного обмена и предотвращения их прогрессирования у лиц, страдающих COVID-19.
При АИТХ была выявлена прямая связь HOMA-IR-теста с ИМТ и ожирением, что значимо повышает риск конверсии АИТХ в метаболический синдром. Несмотря на то, что в группе лиц до 19 лет индекс инсулинорезистентности не превышал нормального значения HOMA-IR- теста (2,7), в ряде статей отмечается наличие физиологической резистентности к инсулину у детей в подростковом возрасте [146,147].
Принимая во внимание современную эпидемию детского ожирения, инсулинорезистентность у детей является важной проблемой, с которой сталкиваются медицинские работники, согласно результатам ряда исследований COVID-19 может усугубить данную проблему. При этом до сих пор не разработаны четкие критерии для определения инсулинорезистентности у детей, а суррогатные маркеры, такие как инсулин натощак, не являются достоверными показателями чувствительности к инсулину [147].
Была выявлена взаимосвязь наличия инсулинорезистентности (HOMA- 1Я-тест>2,7) и повышенного аппетита у пациентов с АИТХ, при этом не было выявлено взаимосвязи индекса инсулинорезистентности с синдромом «ночной еды». Нельзя исключить, что такие результаты являются лишь следствием субъективной оценки пациентами данных состояний [148].
В ходе исследования показателей углеводного обмена, показателей функции щитовидной железы и показателей антитироидного иммунитета до и после болезни COVID-19 не было выявлено статистически значимых различий. При этом отмечалась небольшая тенденцию к снижению показателей АТ к ТГ и ТПО. Причиной таких изменений, возможно, является применение у некоторых из них ГКС, обладающих иммуносупрессивным и противовоспалительным действием в качестве патогенетического лечения [149]. Большинство пациентов включенных в группу обследования легкое или среднетяжелое течение заболевания, при этом согласно временным методическим рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (версия 15), не рекомендуется назначать ГКС при лечении легких форм COVID-19.
Несмотря на то, что во многих исследованиях обнаруживается значимое влияние COVID-19 на формирование нарушений углеводного обмена, некоторые из этих исследований имеют ряд недостатков. Во-первых, определение наличия у пациентов диабета в некоторых проанализированных в ходе литературного обзора исследованиях может иметь низкую специфичность, так для этого использовался единый код МКБ 10, без учета лабораторных данных на момент постановки диагноза и без возможности достоверно отличить диабет 1-го и 2-го типа. Во-вторых, пациенты, инфицированные SARS-CoV-2 без диагноза COVID-19 или документально подтвержденного положительного результата теста, могли быть ошибочно классифицированы как не имеющие COVID-19. В-третьих, во многих исследованиях отсутствовала информация о коморбидной патологии, которая могла повлиять на связь между COVID-19 и возникшим диабетом. Большинство статей не учитывали расовую/этническую принадлежность и степень ожирения. Наконец, оценочные взаимосвязи некоторых исследований были репрезентативны только для лиц в возрасте до 18 лет, обращающихся за медицинской помощью в медицинские центры, включенные в базы данных коммерческих страховых организаций, куда не включены дети с инфекцией SARS-CoV-2, не имеющие коммерческой медицинской страховки или не обращающиеся за медицинской помощью. СД2 обычно является заболеванием пожилого возраста, и, следовательно, в настоящее время неизвестно, является ли сахарный диабет фактором риска COVID-19 сверх пожилого возраста.
1. Ramachandran A. Trends in prevalence of diabetes in Asian countries // World J. Diabetes. Baishideng Publishing Group Inc., 2012. Vol. 3, № 6. P. 110.
2. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030 // Diabetes Research and Clinical Practice. Elsevier,
2010. Vol. 87, № 1. P. 4-14.
3. Webber S. International Diabetes Federation // Diabetes Res. Clin. Pract. 2013. Vol. 102, № 2. P. 147-148.
4. Whiting D.R. et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030 // Diabetes Res. Clin. Pract. Elsevier, 2011. Vol. 94, № 3. P. 311-321.
5. Hamano K. et al. N-terminal fragment of probrain natriuretic peptide is associated with diabetes microvascular complications in type 2 diabetes // Vasc. Health Risk Manag. 2014. Vol. 10. P. 585-589.
6. Ragusa F. et al. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy // Best Practice and Research: Clinical Endocrinology and Metabolism. Bailliere Tindall, 2019. Vol. 33, № 6. P. 101367.
7. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Аутоиммунный тироидит Хасимото, его последствия и коморбидность // Руководство по аутоиммунным заболеваниям для врачей общей практики / Под ред. П.Л. Шенфельда, Л.П. Чурилова. СПб.: Медкнига «ЭЛБИ», 2017. С. 298-325.
8. Abdi A. et al. Diabetes and COVID-19: A systematic review on the current evidences // Diabetes Research and Clinical Practice. Elsevier, 2020. Vol. 166. P. 108347.
9. Obesity and overweight [Electronic resource]. URL:
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (accessed: 25.05.2022).
10. Kawahito S., Kitahata H., Oshita S. Problems associated with glucose toxicity: Role of hyperglycemia-induced oxidative stress // World Journal of Gastroenterology. Baishideng Publishing Group Inc, 2009. Vol. 15, № 33. P. 4137-4142.
11. Jornayvaz F.R. et al. Low birth weight leads to obesity, diabetes and increased leptin levels in adults: The CoLaus study // Cardiovasc. Diabetol. BioMed Central Ltd., 2016. Vol. 15, № 1. P. 1-10.
12. Catalano P.M. et al. Fetuses of obese mothers develop insulin resistance in utero // Diabetes Care. American Diabetes Association, 2009. Vol. 32, № 6. P. 1076-1080.
13. Li J. et al. Roles of insulin resistance and beta cell dysfunction in macrosomia among Chinese women with gestational diabetes mellitus // Prim. Care Diabetes. NIH Public Access, 2018. Vol. 12, № 6. P. 565-573.
14. Parlee S.D., MacDougald O.A. Maternal nutrition and risk of obesity in offspring: The Trojan horse of developmental plasticity // Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease. NIH Public Access, 2014. Vol. 1842, № 3. P. 495-506.
15. Assumpgao J.A.F. et al. The ambiguous role of obesity in oncology by promoting cancer but boosting antitumor immunotherapy // Journal of Biomedical Science. BioMed Central Ltd, 2022. Vol. 29, № 1. P. 1-27.
16. Lloret A. et al. Obesity as a risk factor for Alzheimer’s disease: Implication of leptin and glutamate // Front. Neurosci. Frontiers Media S.A., 2019. Vol. 13, № MAY. P. 508.
17. Del Gaudio A. et al. Liver damage in obese patients // Obes. Surg. Springer, 2002. Vol. 12, № 6. P. 802-804.
18. Sivasubramaniyam S. Adipose tissue as an endocrine organ // CPD Bulletin Clinical Biochemistry. 2012. Vol. 11, № 2. P. 60-69.
19. Yang R., Barouch L.A. Leptin signaling and obesity: Cardiovascular consequences // Circulation Research. Circ Res, 2007. Vol. 101, № 6. P. 545-559.
20. Greenfield M.S. et al. Assessment of insulin resistance with the insulin suppression test and the euglycemic clamp // Diabetes. Diabetes, 1981. Vol. 30, № 5. P. 387-392.
21. Инсулинорезистентность и методы ее диагностики. - Лабораторная
медицина №6 - публикации РАМЛД [Electronic resource]. URL:
http://www.ramld.ru/articles/article.php?id=20 (accessed: 25.05.2022).
22. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. СПб.: ЭЛБИ- СПб., 2004. 384 с.
23. Hiromatsu Y., Satoh H., Amino N. Hashimoto’s thyroiditis: History and future outlook // Hormones. 2013. Vol. 12, № 1. P. 12-18.
24. Lai X. et al. A meta-analysis of Hashimoto’s thyroiditis and papillary thyroid carcinoma risk // Oncotarget. Impact Journals, LLC, 2017. Vol. 8, № 37. P. 62414-62424.
25. Ragusa F. et al. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy // Best Practice and Research: Clinical Endocrinology and Metabolism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2019. Vol. 33, № 6.
26. Tsakiridis I. et al. Thyroid Disease in Pregnancy: A Descriptive Review of Guidelines // Obstet. Gynecol. Surv. Lippincott Williams and Wilkins, 2022. Vol. 77, № 1. P. 45-62.
27. Duntas L.H., Orgiazzi J., Brabant G. The interface between thyroid and diabetes mellitus // Clinical Endocrinology. Clin Endocrinol (Oxf), 2011. Vol. 75, № 1. P. 1-9.
28. Chaker L. et al. Thyroid function and risk of type 2 diabetes: A population-based prospective cohort study // BMC Med. BMC Med, 2016. Vol. 14, № 1.
29. Frommer L., Kahaly G.J. Type 1 Diabetes and Autoimmune Thyroid Disease—The Genetic Link // Frontiers in Endocrinology. Frontiers Media S.A., 2021. Vol. 12. P. 23.
30. Panevin T.S. et al. Autoimmune polyglandular syndrome of adults: current ideas about predictors development of damage of a myocardium and diagnostics of components of a disease // Clin. Exp. Thyroidol. Endocrinology Research Centre, 2018. Vol. 14, № 2. P. 92-99.
31. Dittmar M., Kahaly G.J. Polyglandular autoimmune syndromes: immunogenetics and long-term follow-up // J. Clin. Endocrinol. Metab. J Clin Endocrinol Metab, 2003. Vol. 88, № 7. P. 2983-2992.
32. Lambadiari V. et al. Thyroid hormones are positively associated with insulin resistance early in the development of type 2 diabetes // Endocrine. Endocrine,
2011. Vol. 39, № 1. P. 28-32.
33. Joffe B.I. Diabetes mellitus and hypothyroidism: Strange bedfellows or mutual companions? // World J. Diabetes. Baishideng Publishing Group Inc, 2014. Vol. 5, № 6. P. 901.
34. Han C. et al. Subclinical hypothyroidism and type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis // PLoS One. PLoS One, 2015. Vol. 10, № 8.
35. Nishi M. Diabetes mellitus and thyroid diseases // Diabetology International. Springer, 2018. Vol. 9, № 2. P. 108-112.
36. Zakharova S.M., Savelieva L. V, Fadeeva M.I. Obesity and hypothyroidism // Obe. Metab. Endocrinology Research Centre, 2013. Vol. 10, № 2. P. 54-58.
37. Svare A. et al. Serum TSH related to measures of body mass: Longitudinal data from the HUNT Study, Norway // Clin. Endocrinol. (Oxf). Clin Endocrinol (Oxf), 2011. Vol. 74, № 6. P. 769-775.
38. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Кононова Ю.А. и др. Клиническая патофизиология ювенильного метаболического синдрома: роль юношеского диспитуитаризма, дисплазии соединительной ткани и аутоиммунного тироидита // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2011. № 3. С. 3-14.
39. Reinehr T. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents WJD 5 th Anniversary Special Issues (2): Type 2 diabetes rent healthcare practices // World J. Diabetes. 2013. Vol. 4, № 6. P. 270-281.
40. Crook H. et al. Long covid - Mechanisms, risk factors, and management // BMJ. BMJ Publishing Group, 2021. Vol. 374.
41. Lledo G.M. et al. Post-acute COVID-19 syndrome: a new tsunami requiring a universal case definition // Clin. Microbiol. Infect. Elsevier BV, 2022. Vol. 28, № 3. P. 315-318.
42. Churilov, L.P.; Kanduc, D.; Ryabkova V.A.C.-19: A. response and molecular mimicry. COVID-19: adrenal response and molecular mimicry // Aging Heal. Res. 2021. Vol. 1, № 1. P. 100001.
43. Canas C.A. The triggering of post-COVID-19 autoimmunity phenomena could be associated with both transient immunosuppression and an inappropriate form of immune reconstitution in susceptible individuals // Med. Hypotheses. Churchill Livingstone, 2020. Vol. 145. P. 110345.
44. Moon U.Y. et al. Patients with systemic lupus erythematosus have abnormally elevated Epstein-Barr virus load in blood. // Arthritis Res. Ther. BioMed Central, 2004. Vol. 6, № 4. P. 1-8.
45. Chen J. et al. Correlation between systemic lupus erythematosus and cytomegalovirus infection detected by different methods // Clin. Rheumatol. Springer, 2015. Vol. 34, № 4. P. 691-698.
46. DiMaggio D., Anderson A., Bussel J.B. Cytomegalovirus can make immune thrombocytopenic purpura refractory // Br. J. Haematol. John Wiley & Sons, Ltd, 2009. Vol. 146, № 1. P. 104-112.
47. Moody R. et al. Adaptive immunity and the risk of autoreactivity in covid- 19 // International Journal of Molecular Sciences. Int J Mol Sci, 2021. Vol. 22, № 16.
48. Smatti M.K. et al. Viruses and autoimmunity: A review on the potential interaction and molecular mechanisms // Viruses. Viruses, 2019. Vol. 11, № 8.
49. Sanchez-Trincado J.L., Gomez-Perosanz M., Reche P.A. Fundamentals and Methods for T- and B-Cell Epitope Prediction // Journal of Immunology Research. J Immunol Res, 2017. Vol. 2017.
50. Xing Y., Hogquist K.A. T-Cell tolerance: Central and peripheral // Cold Spring Harb. Perspect. Biol. Cold Spring Harb Perspect Biol, 2012. Vol. 4, № 6. P. 1-15.
51. Nemazee D. Mechanisms of central tolerance for B cells // Nature Reviews Immunology. Nat Rev Immunol, 2017. Vol. 17, № 5. P. 281-294.
52. Maeda Y. et al. Detection of self-reactive CD8+ T cells with an anergic phenotype in healthy individuals // Science (80-. ). Science, 2014. Vol. 346, № 6216. P. 1536-1540.
53. Richards D.M. et al. The Contained Self-Reactive Peripheral T Cell Repertoire: Size, Diversity, and Cellular Composition // J. Immunol. J Immunol, 2015. Vol. 195, № 5. P. 2067-2079.
54. Meffre E., Wardemann H. B-cell tolerance checkpoints in health and autoimmunity // Current Opinion in Immunology. Curr Opin Immunol, 2008. Vol. 20, № 6. P. 632-638.
55. Makkouk A., Weiner G.J. Cancer immunotherapy and breaking immune tolerance: New approaches to an old challenge // Cancer Research. Cancer Res, 2015. Vol. 75, № 1. P. 5-10.
56. Ohashi P.S., DeFranco A.L. Making and breaking tolerance // Current Opinion in Immunology. Curr Opin Immunol, 2002. Vol. 14, № 6. P. 744-759.
57. Jackson S.R. et al. Inflammation programs self-reactive CD8 + T cells to acquire T-box-mediated effector function but does not prevent deletional tolerance // J. Leukoc. Biol. J Leukoc Biol, 2014. Vol. 96, № 3. P. 397-410.
58. Кравченко П.Н., Олейник Е.К. Обзорные статьи. 2015. P. 3-22.
59. Kiseleva E.P. et al. Molecular mechanisms of induction and acceleration of autoimmunity by microorganisms // Pediatr. Hematol. Immunopathol. D. Rogachev NMRCPHOI, 2021. Vol. 20, № 1. P. 99-113.
60. Marino Gammazza A. et al. Human molecular chaperones share with SARS- CoV-2 antigenic epitopes potentially capable of eliciting autoimmunity against endothelial cells: possible role of molecular mimicry in COVID-19 // Cell Stress Chaperones. Cell Stress Chaperones, 2020. Vol. 25, № 5. P. 737-741.
61. Kanduc D. From Anti-SARS-CoV-2 Immune Responses to COVID-19 via Molecular Mimicry // Antibodies. Antibodies (Basel), 2020. Vol. 9, № 3. P. 33.
62. Angileri F. et al. Is molecular mimicry the culprit in the autoimmune haemolytic anaemia affecting patients with COVID-19? // British Journal of Haematology. Br J Haematol, 2020. Vol. 190, № 2. P. e92-e93.
63. Lee S., Ko Y., Kim T.J. Homeostasis and regulation of autoreactive B cells // Cellular and Molecular Immunology. Nature Publishing Group, 2020. Vol. 17, № 6. P. 561-569.
64. Danke N.A. et al. Autoreactive T Cells in Healthy Individuals // J. Immunol. J Immunol, 2004. Vol. 172, № 10. P. 5967-5972.
65. Koelsch K. et al. Mature B cells class switched to IgD are autoreactive in healthy individuals // J. Clin. Invest. 2007. Vol. 117, № 6. P. 1558-1565.
66. Wardemann H. et al. Predominant autoantibody production by early human B cell precursors // Science (80-. ). Science, 2003. Vol. 301, № 5638. P. 1374¬1377.
67. Pacheco Y. et al. Bystander activation and autoimmunity // Journal of Autoimmunity. Academic Press, 2019. Vol. 103. P. 102301.
68. Fujinami R.S. et al. Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: Infections and autoimmune disease // Clinical Microbiology Reviews. Clin Microbiol Rev, 2006. Vol. 19, № 1. P. 80-94.
69. Ercolini A.M., Miller S.D. The role of infections in autoimmune disease // Clinical and Experimental Immunology. Clin Exp Immunol, 2009. Vol. 155, № 1. P. 1-15.
70. Kivity S. et al. Infections and autoimmunity - friends or foes? // Trends in Immunology. Trends Immunol, 2009. Vol. 30, № 8. P. 409-414.
71. Gupta M., Weaver D.F. COVID-19 as a Trigger of Brain Autoimmunity // ACS Chemical Neuroscience. ACS Chem Neurosci, 2021. Vol. 12, № 14. P. 2558-2561.
72. Canas C.A. The triggering of post-COVID-19 autoimmunity phenomena could be associated with both transient immunosuppression and an inappropriate form of immune reconstitution in susceptible individuals // Med. Hypotheses. Med Hypotheses, 2020. Vol. 145.
73. Banchereau J., Steinman R.M. Dendritic cells and the control of immunity // Nature. Nature, 1998. Vol. 392, № 6673. P. 245-252.
74. Stoian A. et al. Autoimmune Encephalitis in COVID-19 Infection: Our Experience and Systematic Review of the Literature // Biomedicines. MDPI AG, 2022. Vol. 10, № 4. P. 774.
75. Carfi A., Bernabei R., Landi F. Persistent symptoms in patients after acute COVID-19 // JAMA - Journal of the American Medical Association. American Medical Association, 2020. Vol. 324, № 6. P. 603-605.
76. Li Y.C., Bai W.Z., Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS- CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients // Journal of Medical Virology. J Med Virol, 2020. Vol. 92, № 6. P. 552-555.
77. Kichloo A. et al. COVID-19 and Acute Lupus Pneumonitis: Diagnostic and Treatment Dilemma // J. Investig. Med. High Impact Case Reports. SAGE Publications, 2020. Vol. 8.
78. Czarnywojtek A. et al. Influence of SARS-CoV-2 infection on thyroid gland function: The current knowledge // Advances in Clinical and Experimental Medicine. Adv Clin Exp Med, 2021. Vol. 30, № 7. P. 747.
79. Inaba H., Aizawa T. Coronavirus Disease 2019 and the Thyroid - Progress and Perspectives // Frontiers in Endocrinology. Frontiers Media S.A., 2021. Vol. 12.
80. Duntas L.H., Jonklaas J. COVID-19 and Thyroid Diseases: A Bidirectional Impact // Journal of the Endocrine Society. Endocrine Society, 2021. Vol. 5, № 8.
81. Dworakowska D., Grossman A.B. Thyroid disease in the time of COVID-19 // Endocrine. Springer, 2020. Vol. 68, № 3. P. 471-474.
82. Organization W.H. Clinical management of severe acute respiratory infection (SARI) when COVID-19 disease is suspected. Interim guidance // Pediatria i Medycyna Rodzinna. 2020. Vol. 16, № 1. P. 9-26.
83. Boelaert K. et al. ENDOCRINOLOGY in the TIME of COVID-19: Management of hyperthyroidism and hypothyroidism // European Journal of Endocrinology. Bioscientifica Ltd, 2020. Vol. 183, № 1. P. G33-G39.
84. Chen T. et al. Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: Retrospective study // BMJ. British Medical Journal Publishing Group, 2020. Vol. 368.
85. Ruggeri R.M. et al. SARS-COV-2-related immune-inflammatory thyroid disorders: facts and perspectives // Expert Review of Clinical Immunology. Taylor and Francis Ltd., 2021. Vol. 17, № 7. P. 737-759.
86. Speer G., Somogyi P. Thyroid complications of sars and coronavirus disease 2019 (Covid-19) // Endocr. J. 2021. Vol. 68, № 2. P. 129-136.
87. Yazdanpanah N., Rezaei N. Autoimmune complications of COVID-19 // Journal of Medical Virology. John Wiley and Sons Inc, 2022. Vol. 94, № 1. P. 54¬62.
88. Wei L. et al. Pathology of the thyroid in severe acute respiratory syndrome // Hum. Pathol. 2007. Vol. 38, № 1. P. 95-102.
89. Kahaly G.J. Management of graves thyroidal and extrathyroidal disease: An update // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2020. Vol. 105, № 12.
90. Tutal E., Ozaras R., Leblebicioglu H. Systematic review of COVID-19 and autoimmune thyroiditis // Travel Medicine and Infectious Disease. Travel Med Infect Dis, 2022. Vol. 47.
91. Devaraj S., Dasu M.R., Jialal I. Diabetes is a proinflammatory state: A translational perspective // Expert Review of Endocrinology and Metabolism. 2010. Vol. 5, № 1. P. 19-28.
92. Tanase D.M. et al. Arterial Hypertension and Interleukins: Potential Therapeutic Target or Future Diagnostic Marker? // International Journal of Hypertension. 2019. Vol. 2019.
93. Ferrante A.W. Obesity-induced inflammation: A metabolic dialogue in the language of inflammation // Journal of Internal Medicine. 2007. Vol. 262, № 4. P. 408-414.
94. Accili D. Can COVID-19 cause diabetes? // Nature Metabolism. 2021. Vol.
3, № 2. P. 123-125.
95. Systematic Review Process: CDC-led Investigations of Underlying Medical
Conditions [Electronic resource]. URL: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019- ncov/science/science-briefs/systematic-review-process.html (accessed:
03.05.2022).
96. Morbidity and Mortality Weekly Report // MMWR Surveillance Summaries.
2021. Vol. 70, № 8. P. 293.
97. Barrett C.E. et al. Risk for Newly Diagnosed Diabetes >30 Days After SARS-CoV-2 Infection Among Persons Aged <18 Years — United States, March
1, 2020-June 28, 2021 // MMWR. Morb. Mortal. Wkly. Rep. Centers for Disease Control MMWR Office, 2022. Vol. 71, № 2. P. 59-65.
98. Vlad A. et al. Increased incidence of type 1 diabetes during the COVID-19 pandemic in Romanian children // Med. Medicina (Kaunas), 2021. Vol. 57, № 9.
99. Unsworth R. et al. New-onset type 1 diabetes in children during COVID-19: Multicenter regional findings in the U.K. // Diabetes Care. Diabetes Care, 2020. Vol. 43, № 11. P. e170-e171.
100. Salmi H. et al. New-onset type 1 diabetes in Finnish children during the COVID-19 pandemic // Arch. Dis. Child. Arch Dis Child, 2022. Vol. 107, № 2. P. 180-185.
101. Messaaoui A., Hajselova L., Tenoutasse S. Anti-SARS-CoV-2 antibodies in new-onset type 1 diabetes in children during pandemic in Belgium // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. J Pediatr Endocrinol Metab, 2021. Vol. 34, № 10. P. 1319— 1322.
102. McKeigue P.M. et al. Relation of incident Type 1 diabetes to recent COVID- 19 infection: cohort study using e-health record linkage in Scotland // medRxiv. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2022. P. 2022.02.11.22270785.
103. Montefusco L. et al. Acute and long-term disruption of glycometabolic control after SARS-CoV-2 infection // Nat. Metab. Nature Publishing Group, 2021. Vol. 3, № 6. P. 774-785.
104. Xie Y. et al. Comparative evaluation of clinical manifestations and risk of death in patients admitted to hospital with covid-19 and seasonal influenza: cohort study // BMJ. 2020. Vol. 371. P. 4677.
105. Accili D. Can COVID-19 cause diabetes? // Nature Metabolism. Nature Publishing Group, 2021. Vol. 3, № 2. P. 123-125.
106. Sathish T. et al. Proportion of newly diagnosed diabetes in COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis // Diabetes, Obesity and Metabolism. Blackwell Publishing Ltd, 2021. Vol. 23, № 3. P. 870-874.
107. Rubino F. et al. New-Onset Diabetes in Covid-19 // N. Engl. J. Med. Massachusetts Medical Society, 2020. Vol. 383, № 8. P. 789-790.
108. Steenblock C. et al. COVID-19 and metabolic disease: mechanisms and clinical management // The Lancet Diabetes and Endocrinology. Elsevier Ltd, 2021. Vol. 9, № 11. P. 786-798.
109. Khunti K. et al. Covid-19, hyperglycemia, and new-onset diabetes // Diabetes Care. American Diabetes Association, 2021. Vol. 44, № 12. P. 2645¬2655.
110. Xie Y., Al-Aly Z. Risks and burdens of incident diabetes in long COVID: a cohort study // Lancet Diabetes Endocrinol. Elsevier, 2022. Vol. 10, № 5. P. 311¬321.
111. Rathmann W., Kuss O., Kostev K. Incidence of newly diagnosed diabetes after Covid-19 // Diabetologia. 2022.
112. Watson C. Diabetes risk rises after COVID, massive study finds // Nature.
2022.
113. Ren H. et al. Association of the insulin resistance marker TyG index with the severity and mortality of COVID-19 // Cardiovasc. Diabetol. BioMed Central Ltd.,
2020. Vol. 19, № 1. P. 1-8.
114. Li J. et al. COVID-19 infection may cause ketosis and ketoacidosis // Diabetes, Obes. Metab. Diabetes Obes Metab, 2020. Vol. 22, № 10. P. 1935-1941.
115. Chee Y.J., Ng S.J.H., Yeoh E. Diabetic ketoacidosis precipitated by Covid- 19 in a patient with newly diagnosed diabetes mellitus // Diabetes Research and Clinical Practice. Diabetes Res Clin Pract, 2020. Vol. 164.
116. Shestakova M. V., Mokrysheva N.G., Dedov I.I. Course and treatment of diabetes mellitus in the context of COVID-19 // Diabetes Mellit. Russian Association of Endocrinologists, 2020. Vol. 23, № 2. P. 132-139.
117. Roca-Ho H. et al. Characterization of ACE and ACE2 expression within different organs of the NOD mouse // Int. J. Mol. Sci. Multidisciplinary Digital Publishing Institute, 2017. Vol. 18, № 3. P. 563.
118. Brufsky A. Hyperglycemia, hydroxychloroquine, and the COVID-19 pandemic // Journal of Medical Virology. John Wiley & Sons, Ltd, 2020. Vol. 92, № 7. P. 770-775.
119. Guo W. et al. Diabetes is a risk factor for the progression and prognosis of COVID-19 // Diabetes. Metab. Res. Rev. John Wiley & Sons, Ltd, 2020. Vol. 36, № 7. P. e3319.
120. Codo A.C. et al. Elevated Glucose Levels Favor SARS-CoV-2 Infection and Monocyte Response through a HIF-1a/Glycolysis-Dependent Axis // Cell Metab. Cell Press, 2020. Vol. 32, № 3. P. 437-446.e5.
121. Yang J.K. et al. Plasma glucose levels and diabetes are independent predictors for mortality and morbidity in patients with SARS // Diabet. Med. Diabet Med, 2006. Vol. 23, № 6. P. 623-628.
122. Lim S. et al. COVID-19 and diabetes mellitus: from pathophysiology to clinical management // Nature Reviews Endocrinology. Nature Publishing Group,
2021. Vol. 17, № 1. P. 11-30.
123. CDC Weekly C. The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) — China, 2020 // China CDC Wkly. Chinese Center for Disease Control and Prevention, 2020. Vol. 2, № 8. P. 113-122.
124. Dal Canto E. et al. Diabetes as a cardiovascular risk factor: An overview of global trends of macro and micro vascular complications // Eur. J. Prev. Cardiol. SAGE Publications Inc., 2019. Vol. 26, № 2_suppl. P. 25-32.
125. Bronson S.C. Practical scenarios and day-to-day challenges in the management of diabetes in COVID-19 — Dealing with the ‘double trouble’ // Primary Care Diabetes. Elsevier, 2021. Vol. 15, № 4. P. 737-739.
126. Daousi C. et al. Prevalence of obesity in type 2 diabetes in secondary care: Association with cardiovascular risk factors // Postgrad. Med. J. Postgrad Med J, 2006. Vol. 82, № 966. P. 280-284.
127. Klang E. et al. Severe Obesity as an Independent Risk Factor for COVID-19 Mortality in Hospitalized Patients Younger than 50 // Obesity. Wiley-Blackwell, 2020. Vol. 28, № 9. P. 1595-1599.
128. Yates T. et al. Obesity, walking pace and risk of severe COVID-19 and mortality: analysis of UK Biobank // Int. J. Obes. Nature Publishing Group, 2021. Vol. 45, № 5. P. 1155-1159.
129. Fresan U. et al. Independent Role of Severe Obesity as a Risk Factor for COVID-19 Hospitalization: A Spanish Population-Based Cohort Study // Obesity. John Wiley & Sons, Ltd, 2021. Vol. 29, № 1. P. 29-37.
130. Marik P.E., Raghavan M. Stress-hyperglycemia, insulin and immunomodulation in sepsis // Intensive Care Medicine. Intensive Care Med, 2004. Vol. 30, № 5. P. 748-756.