Тип работы:
Предмет:
Язык работы:


Оценка распространённости сосудистой кальцификации у диализных больных с вторичным гиперпаратиреозом

Работа №127129

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы56
Год сдачи2023
Стоимость4270 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
57
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Список сокращений 3
Введение 4
1. Обзор литературы 6
2. Материалы и методы исследования 28
3. Результаты исследования 34
4. Обсуждение результатов 44
Выводы 47
Список использованной литературы 48
Приложение 57

Во всех странах мира, включая Российскую Федерацию, наблюдается постоянный рост числа пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), которым необходима заместительная почечная терапия (ЗПТ) [1]. Частота проявления ХБП сравнима с другими заболеваниями, которые имеют социальную значимость, такими как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром. У одного из десяти человек в общей популяции обнаруживаются признаки повреждения почек и/или снижение СКФ [2].
Факторы риска развития ХБП включают генетические и социодемографические причины, а также широкий круг заболеваний, при которых происходит повреждение почек.
Несмотря на большую распространенность, смертность от ренальных причин относительно низка благодаря развитию ЗПТ и тому, что наиболее распространенной причиной смерти пациентов с нарушенной функцией почек являются сердечно-сосудистые осложнения. В связи с этим, случаи смерти пациентов с нарушенной функцией почек учитываются в официальной статистике как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно - сосудистого риска игнорируется. Однако, снижение функции почек является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы [3].
ХБП обычно бессимптомна на ранних стадиях, и проявляется своими осложнениями. К наиболее частым осложнениям относят анемию, электролитные нарушения, белково-энергетические нарушения, инфекции, когнитивные нарушения, сердечно-сосудистые заболевания, а также минерально-костные нарушения. К последним можно отнести нарушения обмена кальция и фосфатов, что приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ), который является одним из самых распространенных осложнений ХБП. По данным [4] каждый второй пациент с ХБП 3-5 стадий имеет вторичный гиперпаратиреоз.
Неблагоприятные последствия ВГПТ включают нарушение структуры кости и высокий риск переломов, кальцификацию мягких тканей и сосудов, что приводит к повышенному риску смерти от всех причин по сравнению с общей популяцией [5]. Кроме того, ряд симптомов ВГПТ, таких как кожный зуд, боли в костях и суставах, могут значительно снижать качество жизни пациентов на гемодиализе. При этом заболевании происходит эктопическая кальцификация сосудов, что приводит к возрастанию риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Лечение тяжелого ВГПТ состоит в паратиреоидэктомии (ПТЭ), что приводит к нормализации биохимических маркеров костного обмена и улучшает показатели общей выживаемости таких больных. Однако, несмотря на значимость данной проблемы, динамика сосудистой кальцификации после проведения ПТЭ остается плохо изученной.
Целью исследования был оценка изменений кальцификации сосудов после паратиреоидэктомии у пациентов с тяжелым вторичным гиперпаратиреозом, находящихся на гемодиализе.
Задачи:
1. Оценить распространенность сосудистой кальцификации у пациентов получающих гемодиализ и имеющих тяжелый вторичный гиперпаратиреоз.
2. Выявить связь сосудистой кальцификации с различными факторами риска.
3. Сопоставить различные методы визуализации сосудистой кальцификации (компьютерная томография и рентгенография).
4. Выявить возможные факторы риска прогрессирования сосудистой кальцификации после паратиреоидэктомии


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!


1. Распространённость сосудистой кальфицикации у пациентов на диализе, имеющих тяжелый вторичный гиперпаратиреоз высока и составляет 78% для коронарной кальцификации и 53% для общей кальцификации.
2. Выраженность сосудистой кальцификации связана с возрастом и диализным стажем больных, но не связана с лабораторными показателями, отражающими состояние минерального и костного обмена.
3. Применение в клинической практике только рентгенографии с использованием полуколичественного метода для оценки сосудистой кальцификации может приводить к недооценке её истинной распространенности.
4. Факторами риска прогрессирования сосудистой кальцификации после хирургического лечения вторичного гиперпаратиреоза являются более старший возраст, повышенные уровень общего кальция и щелочной фосфатазы.



1. Андрусев А.М., Перегудова Н.Г., Шинкарев М.Б., Томилина Н.А. Заместительная почечная терапия хронической болезни почек 5 стадии в Российской Федерации 2016-2020 гг. Краткий отчет по данным Общероссийского Регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества. Нефрология и диализ. 2022; 24(4): 255-329
2. Клинические рекомендации: Хроническая болезнь почек, 2021 г.
Электронный ресурс. https://rusnephrology.org/wp-
content/uploads/2020/12/CKD_final.pdf
3. Major RW, Cheng MRI, Grant RA, et al. Cardiovascular disease risk factors in chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018; 13(3): e0192895.
4. Levin A, Bakris GL, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney Int. 2007; 71(1): 31-38.
5. Tentori F, Blayney MJ, Albert JM, et al. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis. 2008; 52(3): 519-530.
6. John P. Bilezikian, T. John Martin, Thomas L. Clemens, Clifford Rosen. Principles of Bone Biology, Academic Press, 2019, 4th edition
7. Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз и хроническая болезнь почек. Часть 1. Особенности патогенеза, клинические проявления, диагностическая стратегия. Нефрология и диализ. 2023. 25(1):36-56
8. Kumar R, Thompson JR. The regulation of parathyroid hormone secretion and synthesis. J Am Soc Nephrol. 2011; 22(2): 216-224.
9. D'Amour P, Rakel A, Brossard JH, Rousseau L, Albert C, Cantor T. Acute regulation of circulating parathyroid hormone (PTH) molecular forms by calcium: utility of PTH fragments/PTH(1-84) ratios derived from three generations of PTH assays. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91(1): 283-289.
10. Национальные рекомендации: минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек. 2015 г. Электронный ресурс. http://www.nephro.ru/content/files/recomendations/ckdmbdNationalGuideli nes.pdf
11. Кислый П. Н. Факторы риска развития гипокальцемии после паратиреоидэктомии при вторичном гиперпаратиреоз у диализных пациентов". Дисс. канд. мед. наук. 2023. - 174 с.
12. Levin A, Bakris GL, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney. Kidney Int. 2007; 71(1): 31-38.
13. Gutierrez O, Isakova T, Rhee E, et al. Fibroblast growth factor-23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2005; 16(7): 2205-2215.
14.Sprague SM, Martin KJ, Coyne DW. Phosphate Balance and CKD-Mineral Bone Disease. Kidney Int Rep. 2021; 6(8): 2049-2058.
15. Fine A, Cox D, Fontaine B. Elevation of serum phosphate affects parathyroid hormone levels in only 50% of hemodialysis patients, which is unrelated to changes in serum calcium. J Am Soc Nephrol. 1993; 3(12): 1947-1953.
16. Llach F. Secondary hyperparathyroidism in renal failure: the trade-off hypothesis revisited. Am J Kidney Dis. 1995; 25(5): 663-679.
17. Сабодаш А.Б., Салихова К.А., Макарова О.В., Земченков Г.А., Казанцева Н.С., Земченков А.Ю., Румянцев А.Ш. Коррекция гиперфосфатемии у пациентов на гемодиализе: опыт одного центра и анализ возможностей. Нефрология и диализ. 2018. 20(4): 366-377.
18.Slatopolsky E, Finch J, Denda M, et al. Phosphorus restriction prevents parathyroid gland growth. High phosphorus directly stimulates PTH secretion in vitro. J Clin Invest. 1996; 97(11): 2534-2540.
19. Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6(4): 913-921.
20. Xiang, Zeli et al. “Mechanism of calcitriol regulating parathyroid cells in secondary hyperparathyroidism.” Frontiers in pharmacology vol. 13 1020858. 4 Oct. 2022,
21. Agoro R, Ni P, Noonan ML, White KE. Osteocytic FGF23 and Its Kidney Function. Front Endocrinol (Lausanne). 2020; 11: 592
22. Mace ML, Gravesen E, Hofman-Bang J, Olgaard K, Lewin E. Key role of the kidney in the regulation of fibroblast growth factor 23. Kidney Int. 2015;88(6):1304-1313.
23.Scialla JJ, Xie H, Rahman M, et al. Fibroblast growth factor-23 and cardiovascular events in CKD. J Am Soc Nephrol. 2014; 25(2): 349-360.
24.Isakova T, Xie H, Yang W, et al. Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease. JAMA. 2011; 305(23): 2432-2439.
25. Nakano T, Kishimoto H, Tokumoto M. Direct and indirect effects of fibroblast growth factor 23 on the heart. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1059179.
26. Andrukhova O, Slavic S, Smorodchenko A, et al. FGF23 regulates renal sodium handling and blood pressure. EMBO Mol Med. 2014; 6(6): 744-759.
27.Sarnak MJ, Amann K, Bangalore S, et al. Chronic Kidney Disease and Coronary Artery Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019; 74(14): 1823-1838.
28.Закирова Л.Ф., Сигитова О.Н. Структура причин хронической болезни почек и летальности пациентов, получающих программный
гемодиализ. Нефрология и диализ. 2013. 15(4): 345.
29. McCullough PA, Sandberg KR, Dumler F, Yanez JE. Determinants of coronary vascular calcification in patients with chronic kidney disease and end-stage renal disease: a systematic review. J Nephrol. 2004;17(2):205- 215.
30. Vervloet M, Cozzolino M. Vascular calcification in chronic kidney disease: different bricks in the wall?. Kidney Int. 2017;91(4):808-817.
31. Kakani E, Elyamny M, Ayach T, El-Husseini A. Pathogenesis and management of vascular calcification in CKD and dialysis patients. Semin Dial. 2019; 32(6): 553-561.
32. Huybers S, Bindels RJ. Vascular calcification in chronic kidney disease: new developments in drug therapy. Kidney Int. 2007; 72(6): 663-665.
33. Егшатян Л.В., Мокрышева Н.Г. Эктопическая кальцификация при хронической болезни почек. Часть 1. Классификация и патогенез. Нефрология. 2017; 21(4): 30-39.
34. Bover J, Evenepoel P, Urena-Torres P, et al. Pro: cardiovascular calcifications are clinically relevant. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30(3): 345-351.
35. Price PA, Lim JE. The inhibition of calcium phosphate precipitation by fetuin is accompanied by the formation of a fetuin-mineral complex. J Biol Chem. 2003; 278(24): 22144-22152.
36. Coen G, Manni M, Agnoli A, et al. Cardiac calcifications: Fetuin-A and other risk factors in hemodialysis patients. ASAIO J. 2006; 52(2): 150-156.
37. Fusaro M, Tondolo F, Gasperoni L, et al. The Role of Vitamin K in CKD- MBD. Curr Osteoporos Rep. 2022; 20(1): 65-77.
38. Kim HJ, Kang E, Oh YK, et al. The association between soluble klotho and cardiovascular parameters in chronic kidney disease: results from the KNOW-CKD study. BMC Nephrol. 2018; 19(1): 51.
39. Ter Braake AD, Shanahan CM, de Baaij JHF. Magnesium Counteracts
Vascular Calcification: Passive Interference or Active
Modulation?. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017; 37(8): 1431-1445.
40. Ren SC, Mao N, Yi S, et al. Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease: An Update and Perspective. Aging Dis. 2022;13(3):673-697.
41. Morena M, Jaussent I, Dupuy AM, et al. Osteoprotegerin and sclerostin in chronic kidney disease prior to dialysis: potential partners in vascular calcifications. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(8):1345-1356.
42. Goldsmith DJ, Covic A, Sambrook PA, Ackrill P. Vascular calcification in long-term haemodialysis patients in a single unit: a retrospective analysis. Nephron. 1997; 77(1): 37-43.
43. Raggi P, Boulay A, Chasan-Taber S, et al. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. A link between end-stage renal disease and cardiovascular disease?. J Am Coll Cardiol. 2002; 39(4): 695-701.
44. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med. 2000; 342(20): 1478-1483.
45. Block GA, Spiegel DM, Ehrlich J, et al. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. Kidney Int. 2005;68(4):1815-1824.
46. Toussaint ND, Lau KK, Polkinghorne KR, Kerr PG. Attenuation of aortic calcification with lanthanum carbonate versus calcium-based phosphate binders in haemodialysis: A pilot randomized controlled trial. Nephrology (Carlton). 2011; 16(3): 290-298.
47. de Boer IH, Kestenbaum B, Shoben AB, Michos ED, Sarnak MJ, Siscovick DS. 25-hydroxyvitamin D levels inversely associate with risk for developing coronary artery calcification. J Am Soc Nephrol. 2009; 20(8): 1805-1812.
48. Hou YC, Liu WC, Zheng CM, Zheng JQ, Yen TH, Lu KC. Role of Vitamin D in Uremic Vascular Calcification. Biomed Res Int. 2017; 2017: 2803579.
49. Lu JR, Yi Y, Xiong ZX, et al. The Study of Low Calcium Dialysate on Elderly Hemodialysis Patients with Secondary Hypoparathyroidism. Blood Purif. 2016; 42(1): 3-8.
50. Petho AG, Tapolyai M, Browne M, Fulop T. Hypomagnesemia as a Risk Factor and Accelerator for Vascular Aging in Diabetes Mellitus and Chronic Kidney Disease. Metabolites. 2023; 13(2): 306.
51. Ketteler M., Block G., Evenepoel P. et al. Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what’s changed and why it matters. Kidney Int. 2017; 92(1): 26-36.
52. Егшатян Л.В., Мокрышева Н.Г. Эктопическая кальцификация при хронической болезни почек. Часть 2. Методы диагностики и эффективность терапии. Нефрология. 2018; 22(2): 50-58.
53. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte M Jr, Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol. 1990; 15(4): 827-832.
54. Ma Q, Su D, Liu F, Xing H, Han X, Ma D. Parathyroidectomy Influences Coronary Artery Calcium Score in Asymptomatic Hemodialysis Patients with Secondary Hyperparathyroidism. Am J Nephrol. 2020;51(1):65-73.
55. Adragao T, Pires A, Lucas C, et al. A simple vascular calcification score predicts cardiovascular risk in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19(6): 1480-1488.
56. Kauppila LI, Polak JF, Cupples LA, Hannan MT, Kiel DP, Wilson PW. New indices to classify location, severity and progression of calcific lesions in the abdominal aorta: a 25-year follow-up study. Atherosclerosis. 1997; 132(2): 245-250.
57. Chou FF, Chen JB, Huang SC, Chan YC, Chi SY, Chen WT. Changes in serum FGF23 and Klotho levels and calcification scores of the abdominal aorta after parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism. Am J Surg. 2019; 218(3): 609-612.
58.Ohishi M, Tatara Y, Ito N, et al. The combination of chronic kidney disease and increased arterial stiffness is a predictor for stroke and cardiovascular disease in hypertensive patients. Hypertens Res. 2011; 34(11): 1209-1215.
59. Ruiz JL, Weinbaum S, Aikawa E, Hutcheson JD. Zooming in on the genesis of atherosclerotic plaque microcalcifications. J Physiol. 2016;594(11):2915- 2927.
60. Wang AY, Ho SS, Wang M, et al. Cardiac valvular calcification as a marker of atherosclerosis and arterial calcification in end-stage renal disease. Arch Intern Med. 2005; 165(3): 327-332.
61. Varma R, Aronow WS, McClung JA, et al. Prevalence of valve calcium and association of valve calcium with coronary artery disease, atherosclerotic vascular disease, and all-cause mortality in 137 patients undergoing hemodialysis for chronic renal failure. Am J Cardiol. 2005; 95(6): 742-743.
62. London GM, Pannier B, Marchais SJ, Guerin AP. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patient. J Am Soc Nephrol. 2000; 11(4): 778-783.
63. Wetmore JB, Liu J, Do TP, et al. Changes in secondary hyperparathyroidism-related biochemical parameters and medication use following parathyroidectomy. Nephrol Dial Transplant. 2016; 31(1): 103¬
111.
64. Punch JD, Thompson NW, Merion RM. Subtotal parathyroidectomy in dialysis-dependent and post-renal transplant patients. A 25-year single¬center experience. Arch Surg. 1995; 130(5): 538-543.
65. Герасимчук Р.П., Земченков А.Ю., Новокшонов К.Ю., Слепцов И.В., Кислый П.Н., Карелина Ю.В., Черников Р.А., Федотов Ю.Н. Влияние паратиреоидэктомии на динамику лабораторных показателей МКН ХБП и выживаемость пациентов, получающих заместительную терапию диализом в Санкт-Петербурге. Нефрология и диализ. 2016. 18(1): 40-49.
66.Sharma J, Raggi P, Kutner N, et al. Improved long-term survival of dialysis patients after near-total parathyroidectomy. J Am Coll Surg.
2012;214(4):400-408.
67. Komaba H, Taniguchi M, Wada A, Iseki K, Tsubakihara Y, Fukagawa M. Parathyroidectomy and survival among Japanese hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. 2015;88(2):350-359.
68. Miller MD, Paradis CF, Houck PR, et al. Rating chronic medical illness burden in geropsychiatric practice and research: application of the Cumulative Illness Rating Scale. Psychiatry Res. 1992; 41(3): 237-248.
69. Wells SA Jr, Gunnells JC, Shelburne JD, Schneider AB, Sherwood LM. Transplantation of the parathyroid glands in man: clinical indications and results. Surgery. 1975; 78(1): 34-44.
70.Saeseow S, Vantanasiri K, Suvikapakornkul R, Sukarayothin T, Apirakkittikul N, Disthabanchong S. Parathyroidectomy is associated with slow progression of vascular calcification in maintenance haemodialysis patients: A propensity score-matched case-control study. Nephrology (Carlton). 2022; 27(4): 355-362.


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ