Тип работы:
Предмет:
Язык работы:


Биоинформатический анализ антигенной мимикрии белков коронавирусов и аутоантигенов человеческих эндокриноцитов

Работа №127114

Тип работы

Магистерская диссертация

Предмет

биология

Объем работы48
Год сдачи2023
Стоимость4935 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
46
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Введение 3
Глава 1. Обзор литературы 4
1.1. Антигенная мимикрия и SARS-CoV-2 4
1.2. Аутоиммунные заболевания 7
1.2.1. Аутоиммунные эндокринопатии 9
1.3. Постковидный синдром 13
1.4. Патогенетически значимые иммуногенные белки SARS-CoV-2 13
1.5. Цель и задачи исследования 16
1.5.1. Цель исследования 16
1.5.2. Задачи исследования 16
Глава 2. Материал и методы 17
2.1. Материал исследования 17
2.2. Методы исследования 19
Глава 3. Результаты и обсуждение 21
3.1. Результаты 21
3.2. Обсуждение 26
Глава 4. Выводы 33
Благодарности 36
Список литературы 37

Молекулярная мимикрия между пептидами белков человека и микробов/вирусов/паразитов - широко распространенное явление, давно ассоциируемое с этиологией аутоиммунных расстройств, спровоцированных экзогенными патогенами. В последние годы растет объем фактических данных о корреляции между SARS-CoV-2 и аутоиммунитетом [doi: 10.1097/BOR.0000000000000776].В этом контексте большой интерес представляет анализ иммуногенного потенциала пептидов, общих для спайкового, мембранного, нуклеокапсидного белков коронавирусов человека (S, M, N - белка) и антигенов эндокриноцитов человека, участвующих в наиболее распространенных аутоиммунных эндокринопатиях. Наиболее распространенной аутоиммунной эндокринопатией, возникающей после перенесения инфекции COVID-19, является аутоиммунное поражение щитовидной железы [doi: 10.1002/jmv.27292[По мнению ряда авторов [doi:10.1016/[аасе.2021.11.00Г, аутоиммунное поражение надпочечников является наиболее существенным моментом патогенеза тяжелого течения COVID -19, поскольку адекватный ответ надпочечников предотвращал бы развивающийся в клинике COVID-19 цитокиновый шторм и гемодинамический шок. Поэтому большой интерес представляет обнаружение антигенной мимикрии между антигенами коронавируса и надпочечников. Не меньший интерес представляет и обнаружение антигенной мимикрии между антигенами коронавирусов человека и аутоантигенами гипофиза и в - клеток островков Лангерганса, ввиду того, что как гипофизит, так и инсулит могут формироваться в исходе вирус-индуцированного аутоиммунного процесса [Eisenbarth, G. S. (Ed.). (2010). Immunoendocrinology: scientific and clinical aspects. Springer Science & Business Media.].
Данное исследование было направлено на выявление белков человека, которые имеют значительную структурную гомологию с белками SARS-CoV-2, что представляет практический интерес в контексте прогноза и диагностики осложнений новой коронавирусной инфекции и при разработке наиболее безопасных вакцин для борьбы с ней.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!


1) Было установлено, что спайковые белки человеческих коронавирусов имеют 79, мембранные белки человеческих коронавирусов имеют 14, а нуклеокапсидные белки человеческие коронавирусов имеют 24 общих минимальных иммунных детерминанты, т.е. пентапептида - с 18 человеческими аутоантигенами, экспрессируемыми эндокриноцитами и доказанно вовлеченными в патогенез клинических аутоиммунных эндокринопатий.
2) Все идентифицированные общие пентапептиды входят в состав иммуногенных эпитопов белков коронавирусов ч еловека.
3) Наиболее патогенные из коронавирусов человека (SARS-CoV-2 и SARS-CoV-1, а также MERS-CoV) имеют наибольшее количество общих с аутоантигенами эндокриноцитов пентапептидов в спайковых белках (по 14 эпитопов каждый).
4) Наиболее типичной для высокопатогенных коронавирусов является мимикрия антигена с аутоантигенами щитовидной железы. Сезонные малопатогенные коронавирусы человека содержат довольно много пептидов, общих с аутоантигенами в -клеток поджелудочной железы.
5) Вовлечение щитовидной железы и аденогипофиза при тяжелом течении COVID - 19 в вирусное воспаление с иммунопатологическим компонентом согласуется с данными биоинформатического анализа и подтверждено патоморфологически на материале аутопсий.



1. Мережковский К.С. Теория двух плазм как основа симбиогенезиса, нового учения о происхождении организмов. Уч. зап. Казанского ун -та. 1909; 76: 104 С.
2. Smatti MK, Cyprian FS, Nasrallah GK, Al Thani AA, Almishal RO, Yassine HM. Viruses and Autoimmunity: A Review on the Potential Interaction and Molecular Mechanisms. Viruses. 2019, 11(8): 762. doi: 10.3390/v11080762.
3. Ryabkova V.A., Gavrilova N.Y., Kanduc D., Churilov L.P., Shoenfeld Y. Post-COVID syndrome and its immunopathological mechanisms. The role of autoimmunity. Russian Biomedical Research. 2021; 6(3): 7-11. https://elibrary.ru/download/elibrary_47189859_58872353.pdf
4. Nalbandian A., Sehgal K., Gupta A. et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Nat. Med. 2021; 27: 601¬15.
5. Lopez-Leon S, Wegman-Ostrosky T, Perelman C, Sepulveda R, Rebolledo PA, Cuapio A, Villapol S. More than 50 long-term effects of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2021; 11(1):16144. doi: 10.1038/s41598-021-95565-8.
6. Peluso M.J., Kelly J.D., Lu S. et al. Rapid implementation of a cohort for the stufdy of post-acute
sequelae of SARS-CoV-2 infection/COVID-19. medRxiv [Preprint]. 2021.
https://doi.org/10.1101/2021.03.11.21252311.
7. Dotan A, Muller S, Kanduc D, David P, Halpert G, Shoenfeld Y. The SARS-CoV-2 as an instrumental trigger of autoimmunity. Autoimmun Rev. 2021; 20(4): 102792. doi: 10.1016/j.autrev.2021.102792.
8. Das L, Bhadada SK, Sood A. Post-COVID-vaccine autoimmune/inflammatory syndrome in response to adjuvants (ASIA syndrome) manifesting as subacute thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2022 Feb;45(2):465-467. doi: 10.1007/s40618-021-01681-7.
9. Popescu M, Ghemigian A, Vasile CM, Costache A, Carsote M, Ghenea AE. The New Entity of Subacute Thyroiditis amid the COVID-19 Pandemic: From Infection to Vaccine. Diagnostics (Basel). 2022 Apr 12;12(4):960. doi: 10.3390/diagnostics12040960.
10. Ilera, V.; Delfino, L.C.; Zunino, A.; Glikman, P.; Drnovsek, M.; Reyes, A.; Dios, A.; Toibaro, J.; Pachioli, V.; Lannes, N.; et al. Correlation between inflammatory parameters and pituitary -thyroid axis in patients with COVID-19. Endocrine 2021, 74, 455-460.
11. Salzano, C.; Saracino, G.; Cardillo, G. Possible Adrenal Involvement in Long COVID Syndrome. Medicina 2021, 57, 1087.
12. Steenblock C, Schwarz PEH, Ludwig B, Linkermann A, Zimmet P, Kulebyakin K, Tkachuk VA, Markov AG, Lehnert H, de Angelis MH, Rietzsch H, Rodionov RN, Khunti K, Hopkins D, Birkenfeld AL, Boehm B, Holt RIG, Skyler JS, DeVries JH, Renard E, Eckel RH, Alberti KGMM, Geloneze B, Chan JC, Mbanya JC, Onyegbutulem HC, Ramachandran A, Basit A, Hassanein M, Bewick G, Spinas GA, Beuschlein F, Landgraf R, Rubino F, Mingrone G, Bornstein SR. COVID-19 and metabolic disease: mechanisms and clinical management. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(11):786-98. doi: 10.1016/S2213-8587(21 )00244-8.
13. Agolli A, Yukselen Z, Agolli O, Patel MH, Bhatt KP, Concepcion L, Halpern J, Alvi S, Abreu R. SARS-CoV-2 effect on male infertility and its possible pathophysiological mechanisms. Discoveries (Craiova). 2021 Jun 30;9(2):e131. doi: 10.15190/d.2021.10.
14. Fujinami RS, Oldstone MB. Amino acid homology between the encephalitogenic site of myelin basic protein and virus: mechanism for autoimmunity. Science. 1985; 230(4729):1043-5. doi: 10.1126/science.2414848.
15. Kanduc D. Homology, similarity, and identity in peptide epitope immunodefinition. J Pept Sci. 2012; 18(8):487-94. doi: 10.1002/psc.2419.
16. Kanduc D, Shoenfeld Y. On the molecular determinants of the SARS-CoV-2 attack. Clin Immunol. 2020; 215: 108426. doi: 10.1016/j.clim.2020.108426.
17. Adiguzel Y. Molecular mimicry between SARS-CoV-2 and human proteins. Autoimmun Rev. 2021 Apr;20(4):102791. doi: 10.1016/j.autrev.2021.102791.
18. Kolesov DE, Sinegubova MV, Safenkova IV, Vorobiev II, Orlova NA. 2022. Antigenic properties of the SARS-CoV-2 nucleoprotein are altered by the RNA admixture. PeerJ 2022; 10: e12751 doi.org/10.7717/peerj.12751.
19. Lopandic Z, Protic-Rosic I, Todorovic A, Glamoclija S, Gnjatovic M, Cujic D, Gavrovic- Jankulovic M. IgM and IgG Immunoreactivity of SARS-CoV-2 Recombinant M Protein. Int J Mol Sci. 2021 May 7;22(9):4951. doi: 10.3390/ijms22094951.
20. Yang Y, Wu Y, Meng X, Wang Z, Younis M, Liu Y, Wang P, Huang X. SARS-CoV-2 membrane protein causes the mitochondrial apoptosis and pulmonary edema via targeting BOK. Cell Death Differ. 2022 Jul;29(7):1395-1408. doi: 10.1038/s41418-022-00928-x.
20a. Wheatland R. Molecular mimicry of ACTH in SARS - implications for corticosteroid treatment and prophylaxis. Med Hypotheses. 2004; 63(5):855-62. doi: 10.1016/j.mehy.2004.04.009.
20b. Desforges M, Le Coupanec A, Dubeau P, Bourgouin A, Lajoie L, Dubb M, Talbot PJ. Human Coronaviruses and Other Respiratory Viruses: Underestimated Opportunistic Pathogens of the Central Nervous System? Viruses. 2019; 12(1):14. doi: 10.3390/v12010014.
21. Ryabkova VA, Churilov LP, Shoenfeld Y. Influenza infection, SARS, MERS and COVID-19: Cytokine storm - The common denominator and the lessons to be learned. Clin Immunol. 2021; 223:108652. doi: 10.1016/j.clim.2020.108652.
22. Churilov LP, Kanduc D, Ryabkova VA. COVID-19: adrenal response and molecular mimicry. Isr Med Assoc J. 2021; 23(10): 618-19. PMID: 34672441.
23. Bellastella G, Cirillo P, Carbone C, Scappaticcio L, Maio A, Botta G, Tomaiuolo M, Longo M, Pontillo A, Bellastella A, Esposito K, De Bellis A. Neuroimmunoendocrinology of SARS-CoV 2 Infection. Biomedicine. 2022; 10(11):2855. doi: 10.3390/biomedicines10112855;
24. Reisi-Vanani V, Farzan M, Farzan M, Ataei-Goujani H, Keihani M, Taghipour-Boroujeni G. Role of the immune system and possible mechanisms in COVID-19 vaccine-induced thyroiditis: Case report and literature review. J Clin Transl Endocrinol Case Rep. 2022 Dec;26:100138. doi: 10.1016/j.jecr.2022.100138.
25. Ben Nasr M, D'Addio F, Montefusco L, Usuelli V, Loretelli C, Rossi A, Pastore I, Abdelsalam A, Maestroni A, Dell'Acqua M, Ippolito E, Assi E, Seelam AJ, Fiorina RM, Chebat E, Morpurgo P, Lunati ME, Bolla AM, Abdi R, Bonventre JV, Rusconi S, Riva A, Corradi D, Santus P, Clark P, Nebuloni M, Baldi G, Finzi G, Folli F, Zuccotti GV, Galli M, Herold KC, Fiorina P. Indirect and Direct Effects of SARS-CoV-2 on Human Pancreatic Islets. Diabetes. 2022 Jul 1;71(7): 1579-1590. doi: 10.2337/db 21-0926
26. Guan, W.; Ni, Z.; Hu, Y.; Liang, W.; Ou, C.; He, J.; Liu, L.; Shan, H.; Lei, C.; Hui, D.S.C.; et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N. Engl. J. Med. 2020, 382, 1708-1720.
27. Wang, D.; Hu, B.; Hu, C.; Zhu, F.; Liu, X.; Zhang, J.; Wang, B.; Xiang, H.; Cheng, Z.; Xiong, Y.; et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients with 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA 2020, 323, 1061-1069.
28. Dawson, P.; Rabold, E.M.; Laws, R.L.; Conners, E.E.; Gharpure, R.; Yin, S.; Buono, S.A.; Dasu, T.; Bhattacharyya, S.; Westergaard, R.P.; et al. Loss of Taste and Smell as Distinguishing Symptoms of Coronavirus Disease. Clin. Infect. Dis. 2021, 72, 682-685.
29. Dong, E.; Du, H.; Gardner, L. An Interactive Web-Based Dashboard to Track COVID-19 in Real Time. Lancet Infect. Dis. 2020, 20, 533-534.
30. Sah, P.; Fitzpatrick, M.C.; Zimmer, C.F.; Abdollahi, E.; Juden-Kelly, L.; Moghadas, S.M.; Singer, B.H.; Galvani, A.P. Asymptomatic SARS-CoV-2 Infection: A Systematic Review and Meta-Analy- sis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2021, 118, e2109229118.
31. Saviano, A.; Wrensch, F.; Ghany, M.G.; Baumert, T.F. Liver Disease and Coronavirus Disease 2019: From Pathogenesis to Clinical Care. Hepatology 2021, 74, 1088-1100.
32. Han, X.; Ye, Q. Kidney Involvement in COVID-19 and Its Treatments. J. Med. Virol. 2021, 93, 1387-1395.
33. Long, B.; Brady, W.J.; Koyfman, A.; Gottlieb, M. Cardiovascular Complications in COVID- 19. Am. J. Emerg. Med. 2020, 38, 1504-1507.
34. Mei, H.; Luo, L.; Hu, Y. Thrombocytopenia and Thrombosis in Hospitalized Patients with COVID-19. J. Hematol. Oncol. 2020, 13, 161.
35. Wei, J.; Matthews, P.C.; Stoesser, N.; Maddox, T.; Lorenzi, L.; Studley, R.; Bell, J.I.; Newton, J.N.; Farrar, J.; Diamond, I.; et al. Anti-Spike Antibody Response to Natural SARS-CoV-2 Infection in the General Population. Nat. Commun. 2021, 12, 6250.
36. Wang, E.Y.; Mao, T.; Klein, J.; Dai, Y.; Huck, J.D.; Jaycox, J.R.; Liu, F.; Zhou, T.; Israelow, B.; Wong, P.; et al. Diverse Functional Autoantibodies in Patients with COVID-19. Nature 2021, 595, 283-288.
37. Getts, D.R.; Chastain, E.M.; Terry, R.L.; Miller, S.D. Virus Infection, Antiviral Immunity, and Autoimmunity. Immunol. Rev. 2013, 255, 197-209.
38. Agrawal, B. Heterologous Immunity: Role in Natural and Vaccine-Induced Resistance to Infec-tions. Front. Immunol. 2019, 10, 2631.
39. Fraley, E.; LeMaster, C.; Banerjee, D.; Khanal, S.; Selvarangan, R.; Bradley, T. Cross-Reactive Antibody Immunity against SARS-CoV-2 in Children and Adults. Cell. Mol. Immunol. 2021, 18, 1826-1828.
40. Shang, J.; Wan, Y.; Luo, C.; Ye, G.; Geng, Q.; Auerbach, A.; Li, F. Cell Entry Mechanisms of SARS-CoV-2. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2020, 117, 11727-11734.
41. Voss, C.; Esmail, S.; Liu, X.; Knauer, M.J.; Ackloo, S.; Kaneko, T.; Lowes, L.; Stogios, P.; Seitova, A.; Hutchinson, A.; et al. Epitope-Specific Antibody Responses Differentiate COVID-19 Outcomes and Variants of Concern. JCI Insight 2021, 6, e148855.
42. Segal, Y.; Shoenfeld, Y. Vaccine-Induced Autoimmunity: The Role of Molecular Mimicry and Immune Crossreaction. Cell. Mol. Immunol. 2018, 15, 586-594.
43. Kanduc, D. From Anti-SARS-CoV-2 Immune Responses to COVID-19 via Molecular Mim¬icry. Antibodies 2020, 9, 33.
44. Vita, R.; Mahajan, S.; Overton, J.A.; Dhanda, S.K.; Martini, S.; Cantrell, J.R.; Wheeler, D.K.; Sette, A.; Peters, B. The Immune Epitope Database (IEDB): 2018 Update. Nucleic Acids Res. 2019, 47, D339-D343.
45. O’donoghue, S.I.; Schafferhans, A.; Sikta, N.; Stolte, C.; Kaur, S.; Ho, B.K.; Anderson, S.; Procter, J.B.; Dallago, C.; Bordin, N.; et al. SARS-CoV-2 Structural Coverage Map Reveals Viral Protein Assembly, Mimicry, and Hijacking Mechanisms. Mol. Syst. Biol. 2021, 17, e10079.
46. Khavinson, V.; Terekhov, A.; Kormilets, D.; Maryanovich, A. Homology between SARS-CoV-2 and Human Proteins. Sci. Rep. 2021, 11, 17199.
47. Kivity S, Agmon-Levin N, Blank M, Shoenfeld Y. Infections and autoimmunity-friends or foes? Trends Immunol. 2009;30:409-14.
48. Kim B, Kaistha SD, Rouse BT. Viruses and autoimmunity. Autoimmunity. 2006;39:71-7.
49. Shoenfeld Y, Isenberg DA. The mosaic of autoimmunity. Immunol Today. 1989; 10(4):123-6. doi: 10.1016/0167-5699(89)90245-4. Шенфельд И., Мерони П.Л.,
50. Wucherpfennig KW. Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents. J Clin Invest. 2001;108:1097-104.
51. Chakravarty EF. Viral infection and reactivation in autoimmune disease. Arthritis Rheum. 2008;58:2949-57.
52. Anaya JM. The autoimmune tautology. Arthritis Res Ther. 2010;12:147.
53. Rose NR. Infection, mimics, and autoimmune disease. J Clin Invest. 2001;107:943-4.
54. Pollard KM, Hultman P, Kono DH. Toxicology of autoimmune diseases. Chem Res Toxi¬col. 2010;23:455-66.
55. Chakravarty E, Michaud K, Katz R, Wolfe F. Increased incidence of herpes zoster among patients with systemic lupus erythe-matosus. Lupus. 2013;22:238-44.
56. Sironi M, Clerici M. The hygiene hypothesis: an evolutionary perspective. Microbes In¬fect. 2010;12:421-7.
57. Shoenfeld Y, Agmon-Levin N., Rose N.R. (Eds) Infections and Autoimmunity. 2nd edition, Else-vier: Amsterdam a.e. 2015: 1040 P.
58. Berlin T, Zandman-Goddard G, Blank M, et al. Autoantibodies in Nonautoimmune Individuals during Infections. Ann N Y Acad Sci. 2007;1108:5 84-93.
59. Franssila R, Hedman K. Infection and musculoskeletal conditions: Viral causes of arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006;20:1139-57.
60. Pashnina IA, Krivolapova IM, Fedotkina TV, Ryabkova VA, Chereshneva MV, Churilov LP, Chereshnev VA. Antinuclear Autoantibodies in Health: Autoimmunity Is Not a Synonym of Auto-immune Disease. Antibodies (Basel). 2021; 10(1):9. doi: 10.3390/antib10010009.
61. Шенфельд И., Мерони П.Л., Чурилов Л.П. (под ред.) Руководство по аутоиммунным забо-леваниям для врачей общей практики. СПб.: Медкнига-ЭЛБИ, 2017; 428 с.
62. Kronzer, V. L., Bridges Jr, S. L., & Davis III, J. M. (2021). Why women have more autoimmune diseases than men: An evolutionary perspective. Evolutionary Applications, 14(3), 629-633.
63. Ragusa F, Fallahi P, Elia G, Gonnella D, Paparo SR, Giusti C, Churilov LP, FerrariS M, Antonelli A. Hashimoto's' thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best Pract Res Clin En¬docrinol Metab. 2019 Dec;33(6):101367. doi: 10.1016/j.beem.2019.101367;
64. Eisenbarth G.S. (Ed.), Immunoendocrinology: Scientific and Clinical Aspects, Springer - Humana Press: Totowa NJ, 2011, XIV+579 P.
65. Nieman L. K. Causes of primary adrenal insufficiency (Addison’s disease). 2009; Up to Date online 16.3.
66. Carvalho J. F., Branda~ o-Neto R. A. Addison’s disease or autoimmune adrenalitis. In: Shoenfeld Y., Cervera R., Gerswin M. E., eds. Diagnostic criteria in autoimmune diseases. Totowa (NJ) USA: Human Press, 2008: 251-4.
67. Betterle C., Dal Pra C., Mantero F., Zanchetta R. Autoimmune adrenal insufficiency and autoim-mune polyendocrine syndromes: autoantibodies, autoantigens, and their applicability in diagnosis and disease prediction. Endocr. Rev. 2002; 23: 327-64.
68. Falorni A., Nikoshkov A., Laureti S. et al. High diagnostic accur acy for idiopathic Addison’s dis-ease with a sensitive radiobinding assay for autoantibodies against recombinant human 21-hydrox- ylase. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995; 80: 2752-5.
69. Csorba T. R., Lyon A. W., Hollenberg M. D. Autoimmunity and the pathogenesis of type 1 diabe-tes. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2010; 47: 51 -71.
70. Шенфельд И., Мерони П.Л., Чурилов Л.П. (под ред.) Руководство по аутоиммунным забо-леваниям для врачей общей практики. СПб.: Медкнига-ЭЛБИ, 2017; 428 с.
71. Unger RH, Dobbs RE, Orci L Insulin,glucagon, somatostatin secretion in the regulation of metab-olism. Ann. Rev. Physiol. 1978. 40:307 - 343
72. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Строев Ю.И., Утехин Л.П. Патофизиология сахарного диабета / Патохимия. Эндокринно-метаболические нарушения (Под ред. Зайчика А.Ш., Чурилова Л.П.). СПб.: ЭлБи-СПб, 2007: 271-344
73. АНТРОПОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ КАК ТРИГГЕРЫ САХАР¬НОГО ДИАБЕТА 1-ГО ТИПА У ДЕТЕЙ Супрун Л.А., Утехин В.И., Гвоздецкий А.Н., Акулин И.М., Чурилов Л.П. Педиатр. 2020. Т. 11. № 2. С. 57 -65. СВЯЗАННЫЕ С УРБАНИЗАЦИЕЙ ФАКТОРЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПЕРВОГО ТИПА Супрун Л.А., Акулин И.М., Утехин В.И., Гвоздецкий А.Н., Чурилов Л.П. Биосфера. 2018. Т. 10. № 4. С. 282¬292.
74. Caturegli P, Lupi I, Landek-Salgado M, Kimura H, Rose NR. Pituitary autoimmunity: 30 years later. Autoimmun Rev. 2008;7(8):631-637. doi:10.1016/j.autrev.2008.04.016
75. Hashimoto K, Nakao T, Makino S. Lymphocytic adenohypophysitis and lymphocytic infundibu- loneurohypophysitis. Endocr J. 1997;44(1):1-10. doi:10.1507/endocij.44.1
76. Todd I, Bottazzo GF. On the tissue of inappropriate HLA class II expression on endocrine cells: an answer to a sceptic. J Autoimmun. 1995;8(3):313-322. doi:10.1006/jaut.1995.0024
77. Pestell RG, Best JD, Alford FP. Lymphocytic hypophysitis. The clinical spectrum of the disorder and evidence for an autoimmune pathogenesis. Clin Endocrinol (Oxf). 1990;33(4):457-466. doi:10.1111/j.1365-2265.1990.tb03885.x
78. Caturegli P, Newschaffer C, Olivi A, Pomper MG, Burger PC, Rose NR. Autoimmune hypophy-sitis. Endocr Rev. 2005;26(5):599-614. doi:10.1210/er.2004-0011
79. Duran Martinez M, Santonja C, Pavon de Paz I, Monereo Megias S. Lymphocytic hypophysitis: report of an unusual case of a rare disorder. J Endocrinol Invest. 2001;24(3):190-193. doi:10.1007/BF03343842
80. Langlois F, Varlamov EV, Fleseriu M. Hypophysitis, the Growing Spectrum of a Rare Pituitary Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2022 Jan 1;107(1):10-28. doi: 10.1210/clinem/dgab672
81. Beressi N, Beressi JP, Cohen R, Modiglian E. Lymphocytic hypophysitis. A review of 145 cases. Ann Med Interne (Paris). 1999;150(4):327-341.
82. Honegger J, Schlaffer S, Menzel C, Droste M, Werner S, Elbelt U et al. Diagnosis of primary hypophysitis in Germany. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(10):3841-3849. doi:10.1210/jc.2015- 2152
83. Rivera JA. Lymphocytic hypophysitis: disease spectrum and approach to diagnosis and therapy. Pituitary. 2006;9(1):35-45. doi:10.1007/s11102-006-6598-z
84. Bottazo GF, Pouplard A, Florin-Christensen A, Doniach D. Autoantibodies to prolactin-secreting cells of human pituitary. Lancet. 1975;2:97-101. doi:10.1016/S0140-6736(75)90004-5
85. Ahmadi J, Meyers GS, Segall HD, Sharma OP, Hinton DR. Lymphocytic adenohypophysitis: con-trast-enhanced MR imaging in five case. Radiology. 1995;195:30-34. doi:10.1148/radiol-
ogy.195.1.7892490
86. Damoiseaux J, Dotan A, Fritzler MJ, Bogdanos DP, Meroni PL, Roggenbuck D, Goldman M, Landegren N, Bastard P, Shoenfeld Y, Conrad K. Autoantibodies and SARS-CoV2 infection: The spectrum from association to clinical implication: Report of the 15th Dresden Symposium on Auto¬antibodies. Autoimmun Rev. 2022 Mar;21(3):103012. doi: 10.1016/j.autrev.2021.103012
87. Brian D. A., Baric R. S. (2005). Coronavirus genome structure and replication. Curr. Topics Mi-crobiol. Immunol. 287, 1-30. doi: 10.1007/3-540-26765-4_1
88. Lu R., Zhao X., Li J., Niu P., Yang B., Wu H., et al. (2020). Genomic characterisation and epide-miology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet (London England) 395, 565-574. doi: 10.1016/s0140-6736(20)30251-8
89. Li W., Moore M. J., Vasilieva N., Sui J., Wong S. K., Byrne M. A., et al. (2003). Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. Nature 426, 450-454. doi: 10.1038/nature02145
90. Vandelli A, Monti M, Milanetti E, Armaos A, Rupert J, Sacco E, et al. Structural analysis of SARS-CoV-2 genome and predictions of the human interactome. Nucleic Acids Res. 2020;48: 11270¬83.
91. Ou J, Zhou Z, Zhang J, Lan W, Zhao S, Wu J, et al. RBD mutations from circulating SARS-CoV- 2 strains enhance the structure stability and infectivity of the spike protein. bioRxiv. 2020.
92. Sheahan T, Rockx B, Donaldson E, Sims A, Pickles R, Corti D, et al. Mechanisms of zoonotic severe acute respiratory syndrome coronavirus host range expansion in human airway epithelium. J Virol. 2008;82:2274-85.
93. Li F. Receptor recognition and cross-species infections of SARS coronavirus. Antiviral Res. 2013;100:246-54.
94. Alan J, Ge J, Yu J, Zhang S, Zhou H, Fang S, et al. Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor. Nature. 2020;581:215-20.
95. Chang, C.K.; Sue, S.C.; Yu, T.H.; Hsieh, C.M.; Tsai, C.K.; Chiang, Y.C.; Lee, S.J.; Hsiao, H.H.; Wu, W.J.; Chang, W.L.; et al. Modular organization of SARS coronavirus nucleocapsid protein. J. Biomed. Sci. 2006, 13, 59-72.
96. Masters, P.S.; Sturman, L.S. Background Paper Functions of the Coronavirus Nucleocapsid Pro-tein. In Coronaviruses and Their Diseases; Springer: Berlin/Heidelberg, Germany, 1990; pp. 235-238.
97. Kopecky-Bromberg, S.A.; Martinez-Sobrido, L.; Frieman, M.; Baric, R.A.; Palese, P. Severe acute respiratory syndrome coronavirus open reading frame (ORF) 3b, ORF 6, and nucleocapsid proteins function as interferon antagonists. J. Virol. 2007, 81, 548-557.
98. Li, Y.H.; Li, J.; Liu, X.E.; Wang, L.; Li, T.; Zhou, Y.H.; Zhuang, H. Detection of the nucleocapsid protein of severe acute respiratory syndrome coronavirus in serum: Comparison with results of other viral markers. J. Virol. Methods 2005, 130, 45-50.
99. Arndt AL, Larson BJ, Hogue BG. A conserved domain in the coronavirus membrane protein tail is important for virus assembly. J Virol. 2010;84:11418-28.
100. Lan J, Ge J, Yu J, Shang S, Zhou H, Fang S, et al. Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor. Nature. 2020;581:215-20
101. de Haan CAM, Vennema H, Rottier PJM. Assembly of the coronavirus envelope: homotypic in-teractions between the M proteins. J Virol. 2000;74:4967-78.
102. Narayanan K, Chen CJ, Maeda J, Makino S. Nucleocapsid-independent specific viral RNA pack-aging via viral envelope protein and viral RNA signal. J Virol. 2003;77:2922-7
103. Kanduc D. Pentapeptides as minimal functional units in cell biology and immunology. Curr Pro-tein Pept Sci. 2013; 14: 111- 120.
104. Kanduc D. Immunogenicity, immunopathogenicity, and immunotolerance in one graph. Anti-cancer Agents Med Chem. 2015; 15: 1264- 1268.
105. Vita, R.; Mahajan, S.; Overton, J.A.; Dhanda, S.K.; Martini, S.; Cantrell, J.R.; Wheeler, D.K.; Sette, A.; Peters, B. The Immune Epitope Database (IEDB): 2018 update. Nucleic Acids Res., 2019, 47, D339-D343. Available online: www.iedb.org (accessed on January 2021).
106. Tutal, E.; Ozaras, R.; Leblebicioglu, H. Systematic review of COVID-19 and autoimmune thy-roiditis. Travel Med. Infect. Dis. 2022, 47, 102314.
107. Boddu, S.K.; Aurangabadkar, G.; Kuchay, M.S. New onset diabetes, type 1 diabetes and COVID- 19. Diabetes Metab. Syndr. 2020, 14, 2211-2217.
108. Steenblock, C.; Schwarz, P.E.H.; Ludwig, B.; Linkermann, A.; Zimmet, P.; Kulebyakin, K.; Tkachuk, V.A.; Markov, A.G.; Lehnert, H.; de Angelis, M.H.; et al. COVID-19 and metabolic dis-ease: Mechanisms and clinical management. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021, 9, 786-798.
109. Tang, X.; He, B.; Liu, Z.; Zhou, Z.; Li, X. Fulminant type 1 diabetes after COVID-19 vaccination. Diabetes Metab. 2022, 48, 101324.
110. Siejka, A.; Barabutis, N. Adrenal insufficiency in the COVID-19 era. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2021, 320, E784-E785.
111. Churilov, L.P.; Kanduc, D.; Ryabkova, V.A. COVID-19: Adrenal response and molecular mim-icry. IMAJ 2021, 23, 618-619.
112. Zinserling, V.A.; Semenova, N.Y.; Markov, A.G.; Rybalchenko, O.V.; Wang, J.; Rodionov, R.N.; Bornstein, S.R. Inflammatory Cell Infiltration of Adrenals in COVID-19. Horm. Metab. Res. 2020, 52, 639-641.
113. Frara, S.; Allora, A.; Castellino, L.; di Filippo, L.; Loli, P.; Giustina, A. COVID-19 and the pitui-tary. Pituitary 2021, 24, 465-481.
114. Joshi, M.; Gunawardena, S.; Goenka, A.; Ey, E.; Kumar, G. Post COVID-19 Lymphocytic Hy- pophysitis: A Rare Presentation. Child Neurol. Open 2022, 9, 2329048X221103051.
115. Misgar, R.A.; Rasool, A.; Wani, A.I.; Bashir, M.I. Central diabetes insipidus (infundibuloneuro- hypophysitis): A late complication of COVID-19 infection. J. Endocrinol. Investig. 2021, 44, 2855- 2856.
115a. Capatina C, Poiana C, Fleseriu M. Pituitary and SARS CoV-2: An unremitting conundrum.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2023: 101752. doi: 10.1016/j.beem.2023.101752
116. Полетаев А.Б., Чурилов Л.П. Иммунология здоровья и болезни. Простые ответы на слож-ные вопросы. СПб.: Фолиант, 2021: 264 с.
117. Bogdanos, D.P.; Baum, H.; Gunsar, F.; Arioli, D.; Polymeros, D.; Ma, Y.; Burroughs, A.K.; Ver- gani, D. Extensive homology between the major immunodominant mitochondrial antigen in primary biliary cirrhosis and Helicobacter pylori does not lead to immunological cross-reactivity. Scand. J. Gastroenterol. 2004, 39, 981-987.
118. Bogdanos, D.P.; Pares, A.; Baum, H.; Caballeria, L.; Rigopoulou, E.I.; Ma, Y.; Burroughs, A.K.; Rodes, J.; Vergani, D. Diseasespecific cross-reactivity between mimicking peptides of heat shock protein of Mycobacterium gordonae and dominant epitope of E2 subunit of pyruvate dehydrogenase is common in Spanish but not British patients with primary biliary cirrhosis. J. Autoimmun. 2004, 22, 353-362.
119. Vojdani, A.; Vojdani, E.; Kharrazian, D. Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS- CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases. Front. Immunol. 2021, 11, 617089.
120. Rybakova MG, Karev VE, Kuznetsova IA. Anatomical pathology of novel coronavirus (COVID19) infection. First impressions. Archive of Pathology = Arkhiv patologii. 2020;82(5):5-15. (In Russ.)
121. Kanduc D. Exposure to SARS-CoV-2 and Infantile Diseases. Glob Med Genet. 2023 May 2;10(2):72-78. doi: 10.1055/s-0043-1768699.


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ