Тип работы:
Предмет:
Язык работы:


Пред- и послеоперационная морфологическая диагностика у пациентов с неоплазиями желудочно-кишечного тракта

Работа №126964

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы52
Год сдачи2023
Стоимость4235 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
13
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ 3
ВВЕДЕНИЕ 4
АКТУАЛЬНОСТЬ 4
НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ 6
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ 7
ГЛАВА 1. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ЖКТ 8
1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ЖКТ И ПУТИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА 8
1.2 МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ МАТЕРИАЛА ДЛЯ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ .. 22
1.3 ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РАСХОЖДЕНИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ДИАГНОЗОВ ПО
ДАННЫМ ЛИТЕРАТУРЫ 24
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 26
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 33
ВЫВОДЫ 47
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 48

Учитывая огромный удельный вес опухолевых заболеваний желудочно-кишечного тракта, актуальность вопроса адекватной диагностики и лечения этих состояний для современной медицины не вызывает сомнений. По подсчетам GLOBOCAN, только за 2020 год заболеваемость и смертность от новообразований пищевода, желудка и кишечника составила 604 100 (3.1% от общего числа злокачественных новообразований) случаев (544 076 (5.5%)
смертей), 1,89 млн (5.6% от общего числа злокачественных новообразований) случаев (768 793 (7.7%) смертей) и 1,93 млн. (10% от общего числа злокачественных новообразований) случаев (935 173 (9.4%) смертей) соответственно. [1]
Все это диктует более пристальное и широкое обследование населения, особенно из групп риска, эндоскопическими методами диагностики, что в свою очередь позволяет все чаще выявлять новообразования на самых ранних стадиях. Однако выявление ранних эпителиальных новообразований в просвете ЖКТ является показанием к выполнению щипцевой биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов, что на сегодняшний день является неотъемлемой частью эндоскопического исследования желудочно -кишечного тракта.
В последнее время в литературе, все чаще поднимаются вопросы о ситуациях, связанных с расхождением в морфологических диагнозах по результатам щипцевой биопсии и морфологического исследования удаленного эндоскопически образования.[55-58]
По данным многочисленных исследований существуют определенные факторы, такие как технические ограничения эндоскопических вмешательств - например, пропуск неопластических фокусов при щипцевой биопсии, по причине гетерогенности опухоли, учитывая тот факт, что объем биопсии составляет лишь малую часть всей неоплазии. Также, стоит принять во внимание недостатки щипцовой биопсии - травматизация слизистой оболочки, образование фиброза, затрудняющего последующее эндоскопическое лечение. Локализация, размеры, эндоскопические характеристики неоплазии (форма, контактная ранимость, сосудистый рисунок и мн.др)., также могут вносить вклад в процент ошибок предоперационной биопсии. Кроме того, человеческий фактор, операторозависимость мануальных методик, качество морфологического исследования могут быть факторами, влияющими на расхождение данных эндоскопической биопсии и окончательного морфологического диагноза.
Все эти факторы определяют случаи “апгрейдов” (утяжеления) и “даунгрейдов” (снижение тяжести) диагноза по сравнению с операционным материалом. Таким образом, неточность полученных данных может повлиять на дальнейшую тактику ведения пациента, в т. ч., стать причиной необоснованного или нерадикального оперативного вмешательства.
Понимание факторов, способствующих этим расхождениям, имеет решающее значение для повышения точности диагностики и повышения качества проводимого лечения.
Несомненно, качественная предоперационная эндоскопическая диагностика играет решающую роль в определении дальнейшей тактики лечения пациента, поскольку позволяет с высокой точностью предсказать морфологию образования, глубину ее инвазии и, следовательно, более адекватно спланировать тактику радикального оперативного лечения, исходя из стратификации пациентов по рискам регионарного метастазирования.
Новизна исследования
Наша работа является одной из первых на территории Российской Федерации, посвященных данной тематике, т.к. впервые, проводился анализ большого количества данных, на предмет сопоставления результатов морфологических данных в рамках эндоскопических вмешательств.
Анализируется вклад различных факторов в несоответствие гистологических заключений по биопсийному и операционному материалу у пациентов с выполненными эндоскопическими вмешательствами по поводу ранних эпителиальных новообразований ЖКТ.
Был проведен сравнительный анализ, который включал данные об эндоскопических характеристиках-размер, локализация, форма новообразования, а также морфологические данные - нозологическая принадлежность новообразования, степень дифференцировки неоплазии, данные о наличии / отсутствии инвазии.
Проводился поиск данных о факторах значимо влияющих на расхождение гистологических заключений, среди которых были: форма опухолевых поражений по Парижской классификации 2002 г.)[2], размеры, локализация, гистологический тип новообразований, злокачественность/доброкачественность, степень дифференцировки.
Такой анализ может дать представление об ограничениях существующих методов диагностики и выявить области для улучшения, также послужить хорошей основой для последующих исследований по данной проблематики.
Цель и задачи
Цель:
Улучшение качества предоперационной морфологической диагностики эпителиальных неоплазий ЖКТ.
Задачи:
1. Сравнить результаты и проанализировать расхождения гистологического исследования щипцевой биопсии и операционного препарата у пациентов с эпителиальными неоплазиями ЖКТ.
2. Определить влияние расхождения данных гистологического исследования на принятие решений по тактике ведения пациентов а также выявить факторы, влияющие на расхождение данных пред - и послеоперационного гистологического исследования
3. На основании полученных данных предложить алгоритм диагностики неоплазий жкт на предоперационном этапе

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!


1. Расхождения диагнозов по результатам до- и послеоперационного морфологических исследований встречается более чем в половине случаев.
2. Такие факторы, как размер, локализация, форма и техника выполнения эндоскопической резекции не влияют на несоответствие диагнозов по результатам щипцевой биопсии и морфологического исследования удаленного новообразования.
3. Недостоверный диагноз, полученный по результатам щипцевой биопсии на предоперационном этапе, может определять неправильно выбранную (нерадикальную) тактику лечения пациента.


1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
2. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach, and colon: November 30 to December 1, 2002.[No authors listed]. Gastrointest Endosc. 2003 Dec;58(6 Suppl):S3-43.
3. Current Approaches in Managing Colonic Serrated Polyps and Serrated Polyposis David E.F.W.M. van Toledo, Joep E.G. IJspeert, Evelien Dekker Annual Review of Medicine 2022 73:1, 293-306
4. Nagtegaal ID, Arends MJ, Odze RD, Lam AK. 2019. Colorectal serrated lesions and polyps. In WHO Classification of Tumours of the Digestive System, ed. RK Pai, MJ Makinen, C Rosty. Lyon, France: Int. Agency Res. Cancer
5. Nagtegaal ID, Odze RD, Klimstra D, Paradis V, Rugge M, Schirmacher P, Washington KM, Carneiro F, Cree IA; WHO Classification of Tumours Editorial Board. The 2019 WHO classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 2020 Jan;76(2):182-188. doi: 10.1111/his.13975. Epub 2019 Nov 13. PMID: 31433515; PMCID: PMC7003895.
6. Kulke, M. H. et al. Neuroendocrine tumors. J. Natl Compr. Canc. Netw. 10, 724¬764 (2012).
7. Chen, D., Fu, M., Chi, L. et al. Prognostic and predictive value of a pathomics
signature in gastric cancer. Nat Commun 13, 6903 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-022-34703-w
8. Zhang HY, Hormi-Carver K, Zhang X, et al. In benign Barrett's epithelial cells, acid exposure generates reactive oxygen species that cause DNA double-strand breaks. Cancer Res 2009; 69:9083.
9. Peng S, Huo X, Rezaei D, et al. In Barrett's esophagus patients and Barrett's cell lines, ursodeoxycholic acid increases antioxidant expression and prevents DNA damage by bile acids. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2014; 307:G129.
10.Stachler MD, Taylor-Weiner A, Peng S, et al. Paired exome analysis of Barrett's esophagus and adenocarcinoma. Nat Genet 2015; 47:1047.
11. Morales CP, Souza RF, Spechler SJ. Hallmarks of cancer progression in Barrett's oesophagus. Lancet 2002; 360:1587.
12. Hu Q, Sun TT, Hong J, et al. Proton Pump Inhibitors Do Not Reduce the Risk of Esophageal Adenocarcinoma in Patients with Barrett's Esophagus: A Systematic Review and Meta- Analysis. PLoS One 2017; 12:e0169691.
13. Lanuti M, Liu G, Goodwin JM, et al. A functional epidermal growth factor (EGF) polymorphism, EGF serum levels, and esophageal adenocarcinoma risk and outcome. Clin Cancer Res 2008; 14:3216.
14. Cameron AJ, Lomboy CT, Pera M, Carpenter HA. Adenocarcinoma of the esophagogastric junction and Barrett's esophagus. Gastroenterology 1995; 109:1541.
15.Souza RF, Morales CP, Spechler SJ. Review article: a conceptual approach to understanding the molecular mechanisms of cancer development in Barrett's oesophagus. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1087.
16. Morales CP, Souza RF, Spechler SJ. Hallmarks of cancer progression in Barrett's oesophagus. Lancet 2002; 360:1587.
17. Weston AP, Banerjee SK, Sharma P, et al. p53 protein overexpression in low grade dysplasia (LGD) in Barrett's esophagus: immunohistochemical marker predictive of progression. Am J Gastroenterol 2001; 96:1355.
18. Galipeau PC, Cowan DS, Sanchez CA, et al. 17p (p53) allelic losses, 4N (G2/tetraploid) populations, and progression to aneuploidy in Barrett's esophagus. Proc Natl Acad Sci U S A 1996; 93:7081.
19.Ormsby AH, Goldblum JR, Rice TW, et al. Cytokeratin subsets can reliably distinguish Barrett's esophagus from intestinal metaplasia of the stomach. Hum Pathol 1999; 30:288.
20.Stachler MD, Taylor-Weiner A, Peng S, et al. Paired exome analysis of Barrett's esophagus and adenocarcinoma. Nat Genet 2015; 47:1047.
21. Huo X, Juergens S, Zhang X, et al. Deoxycholic acid causes DNA damage while inducing apoptotic resistance through NF-KB activation in benign Barrett's epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 301:G278.
22. Plummer M, Franceschi S, Vignat J, et al. Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori. Int J Cancer 2015; 136:487.
23.Solcia E, Fiocca R, Luinetti O, et al. Intestinal and diffuse gastric cancers arise in a different background of Helicobacter pylori gastritis through different gene involvement. Am J Surg Pathol 1996; 20 Suppl 1:S8.
24. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process¬-First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52:6735.
25. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001; 345:784.
26. Figueiredo C, Machado JC, Pharoah P, et al. Helicobacter pylori and interleukin 1 genotyping: an opportunity to identify high-risk individuals for gastric carcinoma. J Natl Cancer Inst 2002; 94:1680.
27. Ferreira RM, Machado JC, Figueiredo C. Clinical relevance of Helicobacter pylori vacA and cagA genotypes in gastric carcinoma. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014; 28:1003.
28. Plummer M, van Doorn LJ, Franceschi S, et al. Helicobacter pylori cytotoxin- associated genotype and gastric precancerous lesions. J Natl Cancer Inst 2007; 99:1328.
29. Gonzalez CA, Figueiredo C, Lic CB, et al. Helicobacter pylori cagA and vacA genotypes as predictors of progression of gastric preneoplastic lesions: a long-term follow-up in a high-risk area in Spain. Am J Gastroenterol 2011; 106:867.
30. Kamangar F, Dawsey SM, Blaser MJ, et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity. J Natl Cancer Inst 2006; 98:1445.
31. Corley DA, Kubo A, Levin TR, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of Barrett's oesophagus: a community-based study. Gut 2008; 57:727.
32. Wang C, Yuan Y, Hunt RH. Helicobacter pylori infection and Barrett's esophagus: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2009; 104:492.
33. Borrmann R. Geshwulste des Magens und Duodenums. In: Handbuch der Speziellen Pathologischen Anatomie und Histologie, Henke F, Lubarsch O (Eds), Springer-Verlag, Berlin 1926.
34. Cristescu R, Lee J, Nebozhyn M, et al. Molecular analysis of gastric cancer identifies subtypes associated with distinct clinical outcomes. Nat Med 2015; 21:449.
35. Guinney J. Dienstmann R. Wang X. et al. The consensus molecular subtypes of colorectal cancer. Nat Med. 2015; 21: 1350-1356
36. Marisa L. de Reynies A. Duval A. et al. Gene expression classification of colon cancer into molecular subtypes: characterization, validation, and prognostic value. PLoS Med. 2013; 10e1001453
37. De Sousa E.M.F. Wang X. Jansen M. et al. Poor-prognosis colon cancer is defined by a molecularly distinct subtype and develops from serrated precursor lesions. Nat Med. 2013;
38.Sadanandam A. Lyssiotis C.A. Homicsko K. et al. A colorectal cancer classification system that associates cellular phenotype and responses to therapy. Nat Med. 2013; 19: 619-625
39. Fearon E.R. Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell. 1990; 61: 759-767
40. Vogelstein B. Papadopoulos N. Velculescu V.E. et al. Cancer genome landscapes. Science. 2013; 339: 1546-1558
41. Grady W.M. Carethers J.M. Genomic and epigenetic instability in colorectal cancer pathogenesis. Gastroenterology. 2008; 135: 1079-1099
42. Davies H, Bignell GR, Cox C, et al. Mutations of the BRAF gene in human cancer. Nature 2002;417:949-54
43. Boland CR, Thibodeau SN, Hamilton SR, et al. A National Cancer Institute Workshop on Microsatellite Instability for cancer detection and familial predisposition: development of international criteria for the determination of microsatellite instability in colorectal cancer. Cancer Res 1998;58:5248-57
44. Giannakis M, Hodis E, Jasmine Mu X, et al. RNF43 is frequently mutated in colorectal and endometrial cancers. Nat Genet 2014;46:1264- 6.
45. Rajagopalan H, Bardelli A, Lengauer C, et al. Tumorigenesis: RAF/RAS oncogenes and mismatch-repair status. Nature 2002;418:934
46. Toyota M, Ahuja N, Ohe-Toyota M, et al. CpG island methylator phenotype in colorectal cancer. Proc Natl AcadSci US A 1999;96:8681-6.
47. Bosman F, F C, Hruban RH, et al. WHO Classification of Tumours of the Digestive System, 2010
48. Nishihara R, Wu K, Lochhead P, et al. Long-term colorectal-cancer incidence and mortality after lower endoscopy. N Engl J Med 2013;369:1095-105.
49. Arain MA, Sawhney M, Sheikh S, et al. CIMP status of interval colon cancers: another piece to the puzzle. Am J Gastroenterol 2010;105:1189-95
50. Burgess NG, Tutticci NJ, Pellise M, et al. Sessile serrated adenomas/polyps with cytologic dysplasia: a triple threat for interval cancer. Gastrointest Endosc 2014;80:307-10.
51. Tanaka S, Kashida H, Saito Y, et al. Japan Gastroenterological Endoscopy Society guidelines for colorectal endoscopic submucosal dissection/endoscopic mucosal resection. Dig Endosc. 2020;32(2):219-239. doi:10.1111/den.13545
52.Ono H, Yao K, Fujishiro M, et al. Guidelines for endoscopic submucosal dissection and endoscopic mucosal resection for early gastric cancer (second edition). DigEndosc. 2021;33(1):4-20. doi:10.1111/den.13883
53.Pimentel-Nunes P, Libanio D, Bastiaansen BAJ, et al. Endoscopic submucosal dissection for superficial gastrointestinal lesions: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline - Update 2022. Endoscopy. 2022;54(6):591-622. doi:10.1055/a-1811-7025
54.ishihara R, Arima M, lizuka T, et al. Endoscopic submucosal dissection/endoscopic mucosal resection guidelines for esophageal cancer. Dig Endosc. 2020;32(4):452-493. doi:10.1111/den.1365
55.Noh CK, Jung M, Shin S, et al. Analysis of endoscopic features for histologic discrepancies between biopsy and endoscopic submucosal dissection in gastric neoplasms: 10-year results. Dig Liver Dis. 2018;51:79-85
56.Shin GY, Park J. Predictable factors for pathologic upgrade diagnosis of gastric low-grade dysplasia in endoscopic forceps biopsy after endoscopic resection. Gastrointest Endosc. 2019;89:AB504
57. Aliaga Ramos, Josue MD*; Pedrosa, Moises S. MDf; Yoshida, Naohisa MD, PhDJ; Abdul Rani, Rafiz MBBCh, DrIntMed§; Arantes, Vitor N. MD, MSc, PhD||. Histopathologic Diagnosis Discrepancies Between Preoperative Endoscopic Forceps Biopsies and Specimens Resected by Endoscopic Submucosal Dissection in Superficial Gastric Neoplasms. Journal of Clinical Gastroenterology 57(1):p 74-81, January 2023.
58. Maekawa A, Kato M, Nakamura T, et al. Incidence of gastric adenocarcinoma among lesions diagnosed as low-grade adenoma/dysplasia on endoscopic biopsy: A multicenter, prospective, observational study. Dig Endosc. 2018;30(2):228-235. doi:10.1111/den.12980
59. ASGE Standards of Practice Committee, Fisher DA, Shergill AK, et al. Role of endoscopy in the staging and management of colorectal cancer [published correction appears in Gastrointest Endosc. 2013 Sep;78(3):559]. Gastrointest Endosc. 2013;78(1):8-12. doi:10.1016/j.gie.2013.04.163


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ