
Тип работы:	Предмет:	Язык работы:

Качественный и количественный состав микробиоты в области дентальных имплантатов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта

Работа №	125934
Тип работы	Дипломные работы, ВКР
Предмет	медицина
Объем работы	72
Год сдачи	2020
Стоимость	4295 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено	79

Не подходит работа?

Узнай цену на написание

Содержание

Введение 5
Актуальность 5
Цель 6
Задачи 6
Научная новизна работы 7
Практическая значимость 7
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 Этиология и патогенез пародонтита 8
1.2 Ассоциированные с пародонтитом микроорганизмы 12
1.3 Состав микробиоты в области дентальных имплантатов. Их влияние на «успех» приживаемости 16
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 22
2.1. Клиническая характеристика пациентов 22
2.2 Оценка стоматологического статуса пациентов 23
2.3 Рентгенологический метод исследования 27
2.4 Микробиологические и генетические методы исследования 27
2.4.1 Забор материала 27
2.4.2 Культуральные среды и условия роста 28
2.4.3 Выделение чистой культуры 28
2.4.4 Подсчет КОЕ/мл 28
2.4.6 Конструирование олигонуклеотидных праймеров 29
2.4.7 Полимеразная цепная реакция (ПЦР) 30
2.4.8 Электрофорез фрагментов ДНК 31
2.4.9 Компьютерный анализ 31
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 32
3.1. Результаты клинических исследований 32
3.1.1 Клинические методы исследования 32
3.2 Рентгенологический метод исследования 37
3.3.1 Выделение культур у пациентов с ХГП ЛСТ 40
3.2.1 Выделение культур у пациентов без ХГП ЛСТ 44
3.3.3 Частота обнаружения микроорганизмов 47
3.3.4 ПЦР-скрининг на пародонтопатогены 51
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ 61
4.1 Заключение 61
4.2 Выводы 63
4.3 Практические рекомендации 64
Список использованной литературы 65

Введение

Здоровье полости рта является показателем общего состояния здоровья, а также уровня качества жизни человека. Согласно данным ВОЗ заболевания полости рта диагностированы у 3,5 миллиардов человек. В структуре стоматологических заболеваний ведущее место занимают воспалительные заболевания пародонта, распространённость которых достигает 98%. Парадоксально, но с развитием цивилизации и улучшением качества жизни человека, развитием стоматологической отрасли заболевания пародонта воспалительного характера встречаются чаще [8].
Среди причин потери зубов заболевания пародонта занимают лидирующую позицию. Группа пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта нуждаются в комплексном лечении, важным составляющим которого является ортопедическое лечение с целью замещения дефектов зубных рядов и шинирования. В современной ортопедической стоматологии для восстановления одиночных и множественных дефектов зубных рядов, включая полную потерю зубов, отмечается возрастающая тенденция к применению внутрикостной дентальной имплантации [34, 28, 13].В то же время, воспалительные заболевания пародонта являются относительным противопоказанием для реализации дентальной имплантации, поскольку пародонтопатогены, находящиеся в пародонтальных карманах зубов, могут способствовать развитию воспаления тканей, находящихся вокруг имплантатов [6,11,18,39].
Несмотря на современное усовершенствование техники прoведения операции дентальной имплантации, профилактическом использовании антибактериальных и других фармакологических препаратов, вероятность развития воспалительных осложнений остается значительной (от 1,3% до 13,3%) [17, 25, 37, 42, 44]. В раннем периоде после проведенного имплантологического лечения воспалительные осложнений в виде периимплантатногомукозита встречаются у 16,2% пациентов, из которых в 42,2% случаев развивается дентальный периимплантит в результате распространения воспаления на прилегающую костную ткань [39].
Вероятно, в будущем инфекционно-воспалительные заболевания периимплантатныхтканей могут стать одной из доминирующих проблем в стоматологической практике [18]. Т.Г. Робустова (2003) считает, что воспалительные заболеваний органов и тканей полости рта являются ведущей причиной в развитии воспаления мягких тканей и деструкции костной ткани в области имплантатов, что приводит к снижению площади остеоинтегрированного контакта по ходу границы имплантат- костная ткань и может привести к дезинтеграции имплантата. [47].
Поэтому выявление особенностей качественного и количественного состава микробиоты в области дентальных имплантатов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта является актуальной темой и требует проведения дальнейших исследований.
Цель
Изучение качественного и количественного состава микробиоты в области дентальных имплантатов у пациентов с пародонтитом легкой степени тяжести.
Задачи
1. Клиническая оценка стоматологического статуса пациентов c хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести и дентальными имплантатами.
2. Изучение качественного и количественного состава микробиоты в области дентальных имплантатов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести.
3. На основе оценки клинического и микробиологического статуса пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести выявить возможную взаимосвязь воспалительных изменений в тканях пародонта и в области дентальных имплантатов.
Научная новизна работы
В процессе работы исследован качественный и количественный состав микробиоты в области дентальных имплантатов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой степени тяжести. Проведена клиническая оценка стоматологического статуса пациентов c хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести и дентальными имплантатами.
Практическая значимость
Установлена прямая взаимосвязь между наличием хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести и развитием воспалительных изменений в области имплантатов, что предполагает у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести и дентальными имплантатами необходимость проведения профилактических и лечебных мероприятий не только в области тканей пародонта, но и в области дентальных имплантатов.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!

ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Курсовые Статьи Диплом Рязань

Заключение

Целью исследования являлось изучение качественного и количественного состава микробиоты в области дентальных имплантатов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести. Были сформированы 2 группы из пациентов с дентальными имплантатами: 8 человек без воспалительных заболеваний пародонта составили контрольную группу и 16 человек с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести – основную группу.
Был использован комплекс основных и дополнительных методов исследования, включая сбор анамнеза жизни и заболевания, осмотр полости рта, тканей пародонта и периимплантантных тканей, рентгенологический и микробиологический методы.
Все пациенты основной группы в отличии от пациентов контрольной группы предъявляли разнообразные жалобы и имели клинические проявления воспаления в тканях пародонта и периимплантантных тканях. Отмечены статистически значимые различия в значениях гигиенических, пародонтологических индексов и индекса кровоточивости у пациентов основной и контрольной группы как в области зубов, так и в области имплантатов (p<0,001). Данный факт указывает на плохую гигиену полости рта у пациентов основной группы, наличие воспалительного процесса в области тканей пародонта и в области имплантатов, а также на необходимость проведения профессиональной гигиены, устранения факторов, способствующих ретенции зубного налёта и кюретажа.
У пациентов данных групп были изучены различия количественного и качественного состава факультативных анаэробов в области периимплантатной зоны и карманах пародонта. Из выделенных культур было идентифицировано 12 видов микроорганизмов, среди которых преобладали представители родов Streptococcus(71,3%) в концентрации 102-105 КОЕ/мл и Neisseria(13,8%)в концентрации 102-103КОЕ/мл. Эти данные хорошо согласуются с ранее опубликованными результатами по исследованию микроорганизмов полости рта Сариловой Е.В.[46]. По сравнению с контрольной группой только у пациентов с ХГП легкой степени тяжести выделяли представителей рода Rothia(в 25 % случаев) и на 37,5 % чаще выделяли S. anginosus. В большинстве случаев статистически значимых различий не было обнаружено в идентификации факультативных анаэробов, выделенных из пародонтальных карманов по сравнению с микроорганизмами, выделенными из периимплантатных карманов, как в основной, так и в контрольной группах пациентов.
При реализации ПЦР-исследования на основные пародонтопатогены было выявлено присутствие как в пародонтальных, так и в периимплантатных карманах пациентов с ХГП легкой степени тяжести анаэробов «красного» (P.gingivalis,T.forsythia, T.denticola) и «оранжевого» (P. intermedia) комплексов. Хорошо известно, что вышеперечисленные микроорганизмы обладают агрессивным действием напародонт и приводят к быстрому развитию тяжелых стадий ХГП. Эти процессы усугубляются тенденцией формирования пародонтопатогенов в комплексы.
Анализ результатов ПЦР показал прямую взаимосвязь частоты обнаружения пародонтопатогенов, частоты выделения комплексов пародонтопатогенов в периимплантатных и пародонтальных карманах с развитием заболевания ХГП легкой степени тяжести. Было продемонстрировано, что происходит явное укрупнение комплексов основных пародонтопатогенов уже на стадии ХГП легкой степени тяжести: от одиночных микроорганизмов в пародонтальных карманах контрольной группы до двух- и трехкомпонентных комплексов в пародонтальных карманах основной группы. Данный процесс протекает более интенсивно в периимплантатных карманах: происходит укрупнение от двухкомпонентных комплексов в контрольной группе до двух-, трех- и четырехкомпонентных комплексов в основной группе пациентов. Выявлена прямая положительная корреляция между наличием хронического генерализованного легкой степени тяжести и развитием воспалительных изменений в области имплантатов (r=0,512; p<0,01), а также между укрупнением комплексов пародонтопатогенов и развитием воспалительных изменений в области имплантатов (r=0,545; p<0,01).Присутствие пародонтопатогенов в периимплантатных карманах в составе разных комплексов является фактором риска развития периимплантантногомукозита и периимплантита у пациентов контрольной и основной групп, а также препятствует достижению эффекта полной эрадикации пародонтопатогенов их пародонтальных карманов и становится источником возможного реинфицирования с дальнейшим разрушением опорно-удерживающего аппарата зуба и деструкцией костной ткани. Поэтому профилактика и лечение воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с дентальными имплантатами не должна ограничиваться коррекцией индивидуальной и проведением профессиональной гигиены полости рта, консервативными и хирургическими методами лечения в области тканей пародонта. Объем диагностических, профилактических и лечебных мероприятий у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и дентальными имплантатами должен быть увеличен с проведением указанных действий в области имплантатов.
Таким образом, в результате данного исследования все поставленные задачи были выполнены и сделаны соответствующие выводы.

Литература

1. Dyke T.E. Van Understanding resolution of inflammation in periodontal diseases: Is chronic inflammatory periodontitis a failure to resolve? / Dyke T.E. Van, Sima C. // Periodontology 2000 – 2019. – Т. 82 – № 1 – С.205–213.
2. Slots J. Periodontitis: facts , fallacies and the future / Slots J. // Periodontology 2000 – 2017. – Т. 75 – С.7–23.
3. Genco R.J. Risk factors for periodontal disease / Genco R.J., Borgnakke W.S. // Periodontology 2000 – 2013. – Т. 62 – № 1 – С.59–94.
4. Hajishengallis G. Immuno-microbial pathogenesis of periodontitis: Keystones, pathobionts, and the host response / Hajishengallis G. // Author Manuscript – 2014. – Т. 35 – № 1 – С.3–11.
5. Зайдуллин И.И. Факторы риска развития болезней пародонта среди населения / Зайдуллин И.И., Бакиров А.Б., Валеева Э.Т. // Здоровье населения и среда обитания – 2017. – Т. 3 – № 288 – С.7–10.
6. Garcia R.L. Risk assessment and periodontal prevention in primary care / Garcia R.L., Compton R., Dietrich T. // Periodontology 2000 – 2016. – Т. 71 – № 1 – С.10–21.
7. Knight E. Risk factors that may modify the innate and adaptive immune responses in periodontal diseases / Knight E., Liu J., Seymour G.J. et al. // Periodontology 2000 – 2016. – Т. 71 – № 1 – С.22–51.
8. Bartold P.M. Lifestyle and periodontitis: The emergence of personalized periodontics / Bartold P.M. // Periodontology 2000 – 2018. – Т. 78 – № 1 – С.7–11.
9. Albandar J.M. Aggressive periodontitis : case definition and diagnostic criteria / Albandar J.M. // Periodontology 2000 – 2014. – Т. 65 – № 1 – С.13–26.
10. Darveau R.P. Porphyromonas gingivalis as a Potential Community Activist for Disease / Darveau R.P., Hajishengallis G., Curtis M.A. // Journal of Dental Research – 2012. – Т. 91 – № 9 – С.816–820.
11. Dyke T.E. Van The nexus between periodontal inflammation and dysbiosis / Dyke T.E. Van, Bartold P.M., Reynolds E.C. // Frontiers in Immunology – 2020. – Т. 11 – С.1–27.
12. Yucel-lindberg T. Inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontitis / Yucel-lindberg T., Båge T. // Expert reviews in molecular medicine – 2013. – Т. 15 – № 1 – С.1–22.
13. Disale P.R. Toll-like Receptors: Molecular Microbe Sensors in Periodontium / Disale P.R., Zope S., Suragimath G. et al. // World Journal of Dentistry – 2019. – Т. 10 – № 5 – С.396–401.
14. Hughes F.J.Stem Cell Biology and Tissue Engineering in Dental Sciences / F. J. Hughes – Elsevier Inc., 2014.– 932c.
15. Figueredo C.M. T and B Cells in Periodontal Diseas : New Functions in A Complex Scenario / Figueredo C.M., Lira-Junior R., Love R.M. // International Journal of Molecular Science – 2019. – Т. 20 – № 1 – С.1–13.
16. Sockansky S.S. Microbial complexes in subgingival plaque / Sockansky S.S., Haffajee A.D., Cugini M.A. et al. // Journal of Clinical Periodontology – 1998. – Т. 25 – № 2 – С.134–144.
17. Olsen I. Porphyromonas gingivalis disturbs host-commensal homeostasis by changing complement function / Olsen I., Lambris J.D., Hajishengallis G. // Journal of Oral Microbiology – 2017. – Т. 9 – № 1 – С.1–12.
18. Xu W.Roles of Porphyromonas gingivalis and its virulence factors in periodontitis / W. Xu, W. Zhou, H. Wang, S. Liang – Elsevier Ltd, 2020.– 1–40c.
19. Shama A. Virulence mechanisms of Tannerella forsythia / Shama A. // Periodontology 2000 – 2010. – Т. 54 – № 40 – С.106–116.
20. Spirochetes S. Virulence factors of Treponema denticola / Spirochetes S., Msp T. // Ishihara, Kazuyuki – 2010. – Т. 54 – № 70 – С.117–135.
21. Pre-proof J. Oral Spirochetes: Pathogenic Mechanisms in Periodontal Disease / Pre-proof J., Taghizadeh S., Ganbarov K. et al. // Microbial Pathogenesis – 2020. – Т. 10 – № 1 – С.1–25.
22. Dashper S.G. Virulence Factors of the Oral Spirochete Treponema denticola / Dashper S.G., Seers C.A., Tan K.H. et al. // Dental research journal – 2011. – Т. 90 – № 6 – С.691–703.
23. Царев В.Н. Пародонтопатоенные бактерии - основной фактор возникновения и развития пародонтита / Царев В.Н., Николаева Е.Н., Ипполитов Е.В. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии – 2017. – Т. 5 – С.101–112.
24. Potempa M. Interpain A, a Cysteine Proteinase from Prevotella intermedia, Inhibits Complement by Degrading Complement Factor C3 / Potempa M., Potempa J., Kantyka T. et al. // PLoS pathogens – 2009. – Т. 5 – № 2 – С.1–14.
25. Setzer F.C. Comparison of Long-term Survival of Implants and Endodontically Treated Teeth / Setzer F.C., Kim S. // Journal of Dental Research – 2014. – Т. 93 – № 1 – С.19–26.
26. Derks J. Peri-implant health and disease . A systematic review of current epidemiology / Derks J., Tomasi C. // Journal of Clinical Periodontology – 2015. – Т. 42 – С.158–171.
27. Han A. Bacterial adhesion mechanisms on dental implant surfaces and the influencing factors / Han A., Tsoi J.K.H., Pires F. et al. // International Journal of Adhesion and Adhesives – 2016. – Т. 69 – № 1 – С.58–71.
28. Ferreira C. Initial oral biofilm formation on titanium implants with different surface treatments: An in vivo study / Ferreira C., Cogo-müller K., Cesar G. et al. // Archives of Oral Biology – 2016. – Т. 69 – № 1 – С.33–39.
29. Nascimento C. Microbiome of titanium and zirconia dental implants abutments / Nascimento C., Pita M.S., Souza Santos E. et al. // Dental Materials – 2015. – Т. 32 – № 1 – С.93–101.
30. Freitas A.R. De Oral bacterial colonization on dental implants restored with titanium or zirconia abutments: 6-month follow-up / Freitas A.R. De, Saymo T., Silva D.O., Ribeiro R.F. // Clinical Oral Investigations – 2018. – Т. 22 – № 6 – С.1–9.
31. Dds Q.W. The width of keratinized mucosa around dental implants and its influencing factors / Dds Q.W., Tang Z., Han J., Meng H. // Wiley periodicals – 2020. – Т. 2 – С.1–7.
32. Lin G. The Significance of Keratinized Mucosa on Implant Health : A Systematic Review / Lin G., Chan H., Assistant A.C. // Journal of Periodontology – 2013. – Т. 84 – № 12 – С.1–24.
33. Sculean A. Soft tissue wound healing around teeth and dental implants / Sculean A., Bosshardt G. // Journal of Clinical Periodontology – 2014. – Т. 41 – С.6–22.
34. Teixeira W. Microleakage into and from Two-Stage Implants: An In Vitro Comparative Study / Teixeira W., Ribeiro R.F., Pedrazzi V. // The international Journal of Oral and Maxilloacial Implants – 2011. – Т. 26 – № 1 – С.56–62.
35. Persson G.R. Cluster of Bacteria Associated with Peri-Implantitis / Persson G.R., Renvert S. // Clinical Implant Dentistry and Related Research – 2013. – Т. 16 – № 6 – С.1–11.
36. Preethanath R.S. Microbiome of dental implants and its clinical aspect / Preethanath R.S., Alnahas N.W., Huraib S.M.B. et al. // Microbial Pathogenesis – 2017. – Т. 106 – С.1–21.
37. Retamal-valdes B. Does subgingival bacterial colonization differ between implants and teeth? A systematic review / Retamal-valdes B., Formiga M. de C., Almeida M.L. et al. // Original Research Implantodomtology – 2019. – Т. 33 – № 1 – С.1–11.
38. Jakobi M.L. The Peri-Implant and Periodontal Microbiota in Patients with and without Clinical Signs of Inflammation / Jakobi M.L., Stumpp S.N., Stiesch M. et al. // Dentistry journal – 2015. – Т. 3 – № 2 – С.24–42.
39. Meijndert L. Microbiota around teeth and dental implants in periodontally healthy , partially edentulous patients : is pre-implant microbiological testing relevant ? / Meijndert L., Wa V.D.R., Gm R. et al. // European Journal of Oral Sciences – 2010. – Т. 118 – № 4 – С.357–363.
40. Lafaurie G.I. Microbiome and Microbial Biofilm Profiles of Peri-Implantitis: A Systematic Review / Lafaurie G.I., Sabogal M.A., Castillo D.M., Victoria M. // Journal of Periodontology – 2017. – Т. 88 – № 10 – С.1–26.
41. Robitaille N. Periodontal and peri-implant diseases: identical or fraternal infections? / Robitaille N., Reed D.N., Walters J.D., Kumar P.S. // Molecular Oral Microbiology – 2015. – Т. 31 – № 4 – С.1–17.
42. Albertini M. Assessment of periodontal and opportunistic flora in patients with / Albertini M., Lorena L., Sullivan M.G.O. et al. // Clinical oral implants research – 2014. – Т. 26 – № 8 – С.1–5.
43. Schwarz F. Real-time PCR analysis of fungal organisms and bacterial species at peri-implantitis sites / Schwarz F., Becker K., Rahn S. et al. // International Journal of Implant Dentistry – 2015. – Т. 1 – № 1 – С.1–7.
44. Lin C. Is History of Periodontal Disease Still a Negative Risk Indicator for Peri-implant Health Under Supportive Post-implant Treatment Coverage? A Systematic Review and Meta-analysis / Lin C., Chen Z., Pan W.-L., Wang H.-L. // The international Journal of Oral and Maxilloacial Implants – 2020. – Т. 35 – № 1 – С.52–62.
45. Schwarz F. Peri‐implantitis / Schwarz F., Derks J., Monje A. et al. // Journal of Clinical Periodontology – 2018. – Т. 45 – № 20 – С.5246–5266.
46. Сарилова, Екатерина Вячаславовна. Влияние профессиональной гигиены полости рта на качественный и количественный состав микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта: выпускная квалификационная работа. - Санкт-Петербург, 2017. - 76 с.
47. Хирургическая стоматология: Учебник/Под ред. Т.Г.Робустовой. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2003. - 504 с.