
Тип работы:	Предмет:	Язык работы:

Особенности метаболических нарушений у больных дисбактериозом кишечника

Работа №	124670
Тип работы	Дипломные работы, ВКР
Предмет	медицина
Объем работы	61
Год сдачи	2021
Стоимость	4200 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено	46

Не подходит работа?

Узнай цену на написание

Содержание

Список сокращений 4
Введение 5
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Нормальная микрофлора кишечника 8
1.2. Нормальная микрофлора кишечника и обмен веществ 11
1.3. Дисбактериоз кишечника 17
1.4. Дисбактериоз кишечника и обмен веществ 25
1.5. Хронические заболевания кишечника и обмен веществ 30
Глава 2. Материалы и методы 34
2.1 Характеристика обследуемых лиц 34
2.2 Методы исследования 35
2.3 Статическая обработка результатов исследований 36
Глава 3. Результаты исследования 37
3.1. Показатели липидного обмена у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ в зависимости от пола 37
3.2. Изменение показателей липидного обмена в зависимости от степени выраженности дисбактериоза кишечника 39
3.3. Показатели липидного обмена у больных с хроническими заболеваниями кишечника 40
3.4. Показатели углеводного, белкового, азотного и пуринового обменов у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ в зависимости от пола 43
3.5. Показатели углеводного, белкового, азотного и пуринового обменов у пациентов с дисбактериозом кишечника в зависимости от степени выраженности дисбактериоза кишечника 45
3.6. Показатели углеводного, белкового, азотного и пуринового обменов у больных с хроническими заболеваниями кишечника 46
3.7. Изучение маркеров воспаления у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с гастродуоденальными заболеваниями в зависимости от пола 48
3.8. Изменение маркеров воспаления у пациентов с дисбактериозом кишечника в зависимости от степени тяжести 50
3.9. Изменение концентрации СРБ у больных с хроническими заболеваниями кишечника 51
Заключение 53
Выводы 55
Список литературы 56
Приложения 61

Введение

Обмен веществ в организме человека является достаточно стабильным процессом и мало зависит от каких-либо внешних и внутренних изменений [Гевандова М.Г., Федоренко Н.Н., Ходжаян А.Б., 2017]. В случае дисбаланса метаболизма возникают значимые последствия для организма в целом, что приводит к сахарному диабету, нарушению липидного обмена, гипо- и диспротеинемии и другим патологическим состояниям и заболеваниям [Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. 2007]. Многие физиологические основы стабильности метаболического статуса заложены в нормальной функции кишечника. Согласно гипотезе CarneirodeMoura 2001 г., при неблагоприятных изменениях микрофлоры кишечника может нарушаться липидный обмен [CarneirodeMoura, 2001]. Многие авторы также указывали на нарушения других видов обмена веществ при изменениях микробиоты [Драпкина О.М., Широбоких О.Е., 2018]. Эти теоретические положения легли в основу различных исследований и терапевтических стратегий. Пациентам с метаболическими нарушениями активно назначались про- и пребиотики для нормализации липидного и других видов обмена веществ [ParnellJ.A, ReimerR.A., 2009;MofidiF.etal, 2017;EverardA.etal, 2013]. Однако некоторые авторы не находили параллелей в изменении микробиоценоза кишечника и нарушениях метаболизма [Giacco R.et al, 2004]. Нами была поставлена задача проверить теорию Карнейро де Мура о том, что патологические изменения микрофлоры кишечника приводят к изменениям липидного обмена на практике.
Цель исследования: изучить показатели обмена веществ у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ.
Задачи исследования:
1) Изучить состояние липидного обмена у пациентов с дисбактериозом кишечника и пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ.
2) Изучить показатели углеводного, белкового, азотного и пуринового обмена у пациентов с дисбактериозом кишечника и пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ.
3) Изучить уровень маркеров воспаления у пациентов с дисбактериозом кишечника и пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ.
Научное и практическое значение работы.
В работе показано, что в зависимости от степени тяжести дисбактериоза кишечника нарушения липидного обмена нарастают, главным образом, увеличивается коэффициент атерогенности (КА) за счет снижения концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Также происходит увеличение уровня воспалительных маркеров, в частности С-реактивного белка (СРБ), и уровня мочевой кислоты. Выявленные изменения могут требовать медикаментозной коррекции.
В зависимости от нозологической формы также выявляются нарушения метаболического обмена. Так у больных в группе болезни Крона (БК) существенно выше уровень мочевой кислоты, по сравнению с другими подгруппами больных. Самые высокие показатели липидного обмена: общего холестерина (ХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и КА отмечаются в подгруппе пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) и в подгруппе с БК. Максимальный уровень СРБ наблюдается также у пациентов с БК. В свою очередь, самые низкие показатели всех видов метаболического обмена выявляются в подгруппе больных с целиакией.
Личный вклад автора.
Автором была составлена компьютерная база данных, осуществлена статистическая обработка результатов исследования, которая явилась основой для последующего написания дипломной работы, подготовлен обзор научных публикаций и текст исследования.
Объем и структура работы.
Дипломная работа изложена на 61 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и выводов. Работа содержит 3 таблицы и 12 рисунков. Библиографический указатель включает 36 источников, как отечественных, так и зарубежных.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь студентам в написании работ!

ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Курсовые Статьи Диплом Рязань

Заключение

Показатели липидного обмена у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ не выходят за пределы нормативных значений и существенно не различаются в отдельных группах и подгруппах. Выявленные различия между мужчинами и женщинами физиологически обоснованы. У женщин в основной группе, по сравнению с мужчинами, чуть выше уровень общего ХС (5,8+0,58 ммоль/л) и ЛПВП (1,7+0,17 ммоль/л). У мужчин чуть выше уровень ЛПНП (3,5+0,35 ммоль/л), ЛПОНП (0,64+0,06 ммоль/л), ТГ (1,39+0,14 ммоль/л) и КА (3,1+0,31).
В группе сравнения уровни общего ХС, ЛПНП, ЛПОНП и КА самые низкие у больных целиакией(средний возраст пациентов 30,2+3 года), самые высокие - в подгруппах больных БК и ЯБ ДПК (средний возраст 42,2+4,3 и 41+4,2 года соответственно). Достоверные различия в подгруппах отмечались по показателям триглицеридов: у пациентов с целиакией содержание ТГ равно 0,75 ммоль/л, а у больных с БК – 1,63 ммоль/л и ЯБ ДПК – 1,55 ммоль/л (P<0,05). Также различия достоверны по КА: в подгруппе больных целиакией этот показатель самый низкий- 2,27, а в подгруппе БК и ЯБ ДПК – 3,3 и 3,58 соответственно (P<0,05).
При увеличении степени тяжести дисбактериоза кишечника наблюдается ухудшение состояния липидного обмена: снижение концентрации ЛПВП, увеличение КА, при этом уровень общего ХС и ЛПНП снижается.
Показатели белкового, углеводного, азотного и пуринового обменов у всех пациентов основной группы и группы контроля существенно не отличаются. Имеются различия между подгруппами женщин и мужчин: более высокие показатели креатинина и мочевой кислоты в основной группе у мужчин (81,9+8,2 и 327,8+32,8 мкмоль/л соответственно) по сравнению с женщинами (70,6+7,1 и 302,2+30,3 мкмоль/л).Также есть различия между подгруппами больных в группе контроля: наиболее высокий уровень мочевой кислоты определяется у пациентов с БК (399,3+40,1 мкмоль/л). Данные изменения статистически достоверны (Р<0,05).Самым стабильным метаболическим показателем, не зависящим от пола пациентов, степени тяжести дисбактериоза и вида основного заболевания, является общий белок сыворотки.
При увеличении степени тяжести дисбактериоза кишечника возрастает концентрация мочевой кислоты и креатинина. Разница статистически достоверна по показателям мочевой кислоты в подгруппах средне – тяжелой степени дисбактериоза (Р<0,05): ее концентрация при легкой степени - 245+24,6 мкмоль/л, средней степени - 335+33,4 мкмоль/л, тяжелой степени - 309+30,9мкмоль/л.
При изучении маркеров воспаления в основной группе и группе контроля уровень СРБ на 50% выше убольных хроническими заболеваниями кишечника (2,19+0,22 мг/л). В основной группе уровень СРБ минимален (1,23+0,12 мг/л). Различия между группами достоверны (Р<0,05). Также имеются достоверные различия в зависимости от пола пациентов: у мужчин уровень СРБ более высокий по сравнению с женщинами, как в основной группе, так и в группе контроля (Р<0,05). Концентрация СРБ повышается при возрастании степени тяжести дисбактериоза кишечника: при легкой степени составляет 0,99+0,1 мг/л, при средней - 1,13+0,11 мг/л, при тяжелой - 1,66+0,17 мг/л.
В группе сравнения наиболее высокий СРБ наблюдается в подгруппе пациентов с болезнью Крона (3,4+0,35 мг/л) и ЯК (2,4+0,24 мг/л), минимальный – у больных целиакией(1,1+0,11 мг/л).Разница в данных подгруппах была достоверна (Р<0,05).

Литература

. Гевандова М.Г., Федоренко Н.Н., Ходжаян А.Б. и др. Гомеостаз биологических систем и некоторые механизмы его обеспечения: методическое пособие для студентов 1-го курса мед. вузов// – С.: Изд-во СтГМУ, 2017.— 36 с.
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения). Учебник для студентов медицинских вузов. Изд. 3-е, дополненное и исправленное //–СПб.: ЭЛБИ-СПб,2007. — 768 с., илл.
3. CarneirodeMouraM. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии.2001;3: 12-15.
4. Драпкина О.М., Широбоких О.Е. Роль кишечной микробиоты в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2018; 14(4): 567-574.
5. Parnell J.A, Reimer R.A. Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overweight and obese adults. Am J Cli. Nutr. 2009;89(6): 751-9.
6. Mofidi F, Poustchi H, Yari Z, et al. Synbiotic supplementation in lean patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot, randomised, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. Br J Nutr. 2017;117:662–8.
7. Everard A., Belzer C., Geurts L. et al. Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proc Natl AcadSci USA. 2013;110(22):9066-71.
8. GiaccoR. etal. Effects of short-chain fructo-oligosaccharides on glucose and lipid metabolism in mild hypercholesterolaemic individuals. ClinicalNutrition. 2004; 23(3): 331-40.
9. Сабельникова Е. А. Клинические аспекты дисбактериоза кишечника //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2011; 3: 111-116.
10. Циммерман Я.С.Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и/или синдром избыточного бактериального роста //Клиническая медицина. 2005; 4: 14-22.
11. Ардатская М.Д., Бельмер С.В., Добрица В.П. и др. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 117(5): 13-50.
12. Циммерман Я.С. Учение о дисбиозе («дисбактериозе») кишечника: состояние проблемы и новые тенденции // Клиническая медицина. 2017; 95 (8): 677—686.
13. HopkinsM. J., Sharp R., Macfarlane G. T. Age and disease related changes in intestinal bacterial populations assessed by cell culture, 16S rRNA abundance, and community cellular fatty acid profiles // Gut. 2001; 48(2): 198-205.
14. ZoetendalE. G., Akkermans A. D. L., Akkermans van Vilet W. M. et al. The host genotype affects the bacterial community in the human gastrointestinаl tract // Microb. Ecol. Health Dis. 2001; 13: 129-134.
15. Mountzouris K. C., McCartney A. L., Gibson G. R. Intestinal microflora of human infants and current trends for its nutritional modulation // Br. J. Nutr. 2002; 87: 405-420.
16. Звенигородская Л. А., Черкашова Е. А., Самсонова Н. Г. и др. Целесообразность применения пробиотиков в лечении атерогенной дислипидемии//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2011; 2: 37-43.
17. Ridaura V.K., Faith J.J., Rey F.E. et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013; 341(6150).
18. Уголев А.М. Мембранное пищеварение. Полисубстратные процессы, организация и регуляция // АН СССР. Объедин. науч. совет "Физиология человека и животных". — Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1972. — 358 с., илл.
19. Приказ МЗ РФ № 231 от 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника».
20. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том 2. Социально-экологические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. — М: Грантъ, 1998. — 416 с.
21. Минушкин О.Н. Новые представления о функциональных расстройствах кишечника и место современных пробиотиков в их лечении // Медицинский совет. 2018; 21: 126-131.
22. Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О. Дисбактериоз кишечника: новые подходы к диагностике и лечению // Consilium medicum. 2001; 6(3): 270-272.
23. Самсонова Н.Г., ЗвенигородскаяЛ.А., Черкашова Е.А., ЛазебникЛ.Б. Дисбиоз кишечника и атерогенная дислипидемия //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 3: 88-94.
24. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс–синдром в хирургии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999; 6(127): 604–611.
25. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Ефремов Л.И. и др.Гастроэнтерологические аспекты атеросклероза// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011; 2: 31-36.
26. Конев Ю. В., Лазебник Л. Б. Эндотоксин (ЛПС)в патогенезе атеросклероза // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2011; 11: 15-26.
27. Daubioul C., Horsmans Y., Lambert P. et al. Effects of oligofructose on glucose and lipid metabolism in patients with nonalcoholic steatohepatitis: Results of a pilot study. European Journal of Clinical Nutrition. 2005; 59: 723-726.
28. Peluso I., Morabito G., Urban L. et al. Oxidative stress in atherosclerosis development: the central role of LDL and oxidative burst. Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets. 2012; 12(4): 351–360.
29. Fuentes M. C., Lajo T., Carrión J. M., Cuñé J. Cholesterol-lowering efficacy of Lactobacillus plantarum CECT 7527, 7528 and 7529 in hypercholesterolaemic adults. Br J Nutr. 2013;109(10):1866-72.
30. Jones M. L., Martoni C. J., Di Pietro et al. Evaluation of clinical safety and tolerance of a Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 supplement capsule: a randomized control trial. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2012; 63: 313–320.
31. Jingyuan F., Bonder M., Carmen Cenit M. et al. The gut microbiome contributes to a substantial proportion of the variation in blood lipids. Circulation Research. 2015; 117: 817-24.
32. Булгакова С. В. Микробиота кишечника: новый регулятор сердечно-сосудистой функции // Бюллетень науки и практики. 2021; 1(7): 200-221.
33. Francisco Abadia-Molina et al.The Gut Microbiota and Its Implication in theDevelopment of Atherosclerosis and RelatedCardiovascular Diseases. Nutrients. 2020; 12(3).— 605.
34. Мкртчян Л.С., Косенко В.А., Никитина К.Е.Кишечные и внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника // Медицинский вестник Юга России. 2012; 1: 16-19.
35. Шендеров Б. А., Юдин С. М., Загайнова А. В., Шевырева М. П.Роль комменсальной кишечной микробиоты в этиопатогенезе хронических воспалительных заболеваний: Akkermansia muciniphila // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018; 159(11): 4-13.
36. Каширская Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры // Русс. мед. журн. 2000; 13: 3-6.