🔍 Поиск готовых работ

🔍 Поиск работ

Ассоциация полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы с риском развития сердечной недостаточности

Работа №124212

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы53
Год сдачи2022
Стоимость4210 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
223
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СИМВОЛОВ 4
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
АНАЛИЗ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 8
1.1. Характеристика факторов риска развития сердечной недостаточности 8
1.2. Роль антиоксидантной системы в развитии сердечной недостаточности 15
1.3. Современные исследования роли полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы в развитии сердечной недостаточности 20
ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 27
2.1. Организация исследования 27
2.2. Материалы исследования 27
2.3 Методы и методики исследования 28
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭМПИРИЧЕСКОГО ИЗУЧЕНИЯ АССОЦИАЦИИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 31
3.1. Результаты изучения полиморфизма генов AGT, CAT, SOD2 у пациентов с гипертонической болезнью без сердечно-сосудистых осложнений 31
3.2. Результаты изучения AGT, CAT, SOD2 у пациентов с гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозом (ХСН 2 ст.) 34
3.3. Результаты сравнительного анализа распределения полиморфных вариантов генов в исследованных группах и оценки их влияния на риск развития сердечно-сосудистых осложнений 37
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 41
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 44



Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных неинфекционных сердечно-сосудистых заболеваний и является фактором риска (ФР) развития и прогрессирования других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), определяющие высокую смертность населения.
Согласно данным Всемирной Организации здравоохранения, 1,4 миллиарда человек в мире страдают АГ, а по прогнозам к 2025 году это число может достичь 1,5 миллиардов. Ежегодно 9,4 миллиона человек погибают от осложнений, обусловленных АГ[1,2].
Значимый вклад в развитие учения об АГ внесли Г.Ф. Ланг, Е.М Тареев, А.Л. Мясников, описывающие гемодинамические, вегетативные, центрогенные и гуморальные механизмы патогенеза повышения артериального давление (АД).Данные об АГ каждый год обновляются и дополняются, углубленно исследуются новые представления о влиянии индивидуальных особенностей эпигенома пациента. Современные подходы к изучению болезней расценивают АГ как мультифакториальное заболевание, в патогенезе которого важную роль играют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Это представление связывает воедино роль наследственной предрасположенности, диеты, психоэмоциональных факторов жизни, физической активности, курения, чрезмерного потребление алкоголя, метаболических нарушения, дисфункции эндотелия[3].
Помимо того, что существует множество ФР, приводящих к АГ, сама АГ является ведущим звеном патогенеза развития таких состояний как инфаркт миокарда (ИМ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), мозговой инсульт, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), болезни почек[3].
Хорошо изучена роль активных форм кислорода (АФК) в патогенезе АГ, ИБС, атеросклероза. [4-6] Дисбаланс про- и антиоксидантных процессов оказывает прямое цитотоксическое действие на все компоненты клетки, включая белки, липиды и ДНК, за счет образования супероксидного радикала О2–, перекиси водорода H2O2, гидроксильного радикала OH*, перекисного радикала RO2*, алкоксильного радикала RO*, синглетного кислорода O21 и др. Гены, кодирующие ферменты антиоксидантной системы (АОС), в частности изоформы супероксиддисмутазы и каталазы, имеют важное значение в формировании наследственной предрасположенности к ИМ, ИБС, АГ. [7]
Изучение персонального генома пациента открывает новые возможности для исследования и производства новых лекарств, стратификации пациентов и развитию персонифицированного подхода к терапии.
Цель исследования: оценить влияние полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы на развитие сердечной недостаточности у пациентов с гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозом
Задачи исследования:
1. Определить полиморфизм генов AGT, CAT, SOD2 у пациентов с гипертонической болезнью без признаков сердечной недостаточности.
2. Определить полиморфизм генов AGT, CAT, SOD2 у пациентов с гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозоми хронической недостаточности 2 функционального класса.
3. Провести сравнительный анализ распределения полиморфных вариантов генов в исследованных группах и оценить их возможную связь с развитием сердечной недостаточности.
Объект исследования – пациенты с гипертонической болезнью без сердечно-сосудистых осложнений, пациенты с гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозом.

Предмет исследования – влияние полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы на развитие сердечной недостаточности у пациентов с гипертонической болезнью и постинфарктным кардиосклерозом.
Методы исследования – в работе были использованы следующие методы:
1. теоретические – анализ научной литературы по теме исследования
2. практические - обследование пациентов (сбор анамнеза, работа с медицинской документацией)
3. эмпирические:
• метод генотипирования образцов ДНК;
• методы математической статистики.
Теоретическое значение работы заключается в том, что в ней представлены в обобщенном и систематизированном виде сведения ороли полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы в развитии сердечной недостаточности.
Практическое значение работы:
В рамках одномоментного (поперечного) исследования проведён анализ данных обследования пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) без сердечно-сосудистых осложнений, пациентов с ГБ и постинфарктным кардиосклерозом на базах поликлиник №8, 94 города Санкт-Петербурга.
Осуществлён поиск ассоциированных полиморфизма генов АОС, ассоциированных с риском развития сердечной недостаточности у пациентов с ГБ на базе Ресурсного центра СПбГУ.
Структура работы. Работа состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения и списка использованной литературы. Работа изложена на 53страницах компьютерного текста и включает 2таблицы, 9 диаграмм. Список использованной литературы состоит из 76источников (39 отечественных, 37 зарубежных).


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Артериальной гипертонией страдают около 20% населения. При этом АГ считается один из важнейших факторов риска развития инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. С точки зрения медицинской генетики АГ — мультифакторное заболевание, в развитие которого вовлечены генетические и средовые факторы риска. Известно, что вклад генетических факторов в вариабельность артериального давления достигает 30%, а индивидуальный генетический риск развития АГ колеблется от 15 до 35%.
В последние годы внимание исследователей привлекает роль ферментов антиоксидантной системы в развитии как АГ, так и ее осложнений. При этом весьма перспективным направлением считается выявление генетического риска их развития, обусловленного полиморфизмом генов, кодирующих ряд ферментов этой системы. Их выявление может стать основой для разработки таргетированных программ первичной и вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это и послужило обоснованием к проведению данного исследования.
Анализ научных публикаций по изучаемой проблеме, а также результаты проведенного эмпирического исследования позволили прийти к следующим выводам:
1. Факторы риска развития СН весьма многочисленны и разнообразны. В нашей стране ведущую роль среди них играет ИБС и артериальная гипертензия, а также сочетание этих факторов.
2. В литературе достаточно подробно описана роль процессов перекисного окисления липидов в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в частности, сердечной недостаточности. Кроме того, в ряде исследований описано угнетение активности системы антиоксидатной защиты у пациентов с ХСН. Результаты клинических исследований и мета-анализов свидетельствуют об эффективности применения антиоксидантов в лечении ХСН, что выражается в улучшении насосной функции сердца, а также снижении ФК ХСН. В совокупности эти факты убедительно свидетельствуют о значении антиоксидантной системы в развитии сердечной недостаточности[46].
3. Полиморфные варианты генов антиоксидантной системы, обуславливая функциональную вариативность белковых продуктов, влияют на широкий спектр биохимических реакций, направленных на активацию антиоксидантной системы, и детерминируя тем самым риск реализации широкого спектра патологических состояний, среди которых важное место занимают ИБС, артериальная гипертензия и СН.
4. В группе (А)пациентов с неосложненным течением АГ среди вариантов полиморфизма С521Т генаAGT достоверно преобладал вариант СС (вариант ТТ отсутствовал), среди вариантов полиморфизма -844G>A гена САТ практически с равной частотой выявлялись генотипы GGи GA, а генотип АА составил достоверно минимальную долю. Среди вариантов полиморфизма +9T/C, rs4880 гена SOD2 достоверно лидировал вариант СТ.
5. В группе (Б) пациентов с осложненным течением артериальной гипертензии среди вариантов полиморфизма С521Т генаAGT чаще всего выявлялся вариант СС (вариант ТТ не было зафиксирован ни в одном случае).Варианты полиморфизма гена CAT (-844G>A) выявлялись с сопоставимой частотой (кроме варианта АА, который отсутствовал в группе). Варианты полиморфизма гена SOD2(+9T/C, rs4880) в данной группе встречались практически с равной частотой.
6. При сравнительном анализе данных, полученных в группах исследования, не было выявлено достоверных различий по частоте выявления ни одного варианта полиморфизма ни одного из анализируемых генов. Следовательно, ассоциация полиморфизма генов анализируемых ферментов антиоксидантной системы с риском развития сердечной недостаточности в нашем исследовании не установлена.
Таким образом, цель исследования достигнута, задачи решены. Однако, проведенное исследование не претендует на завершенность. В качестве следующего этапа предполагается изучение ассоциации полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы с риском развития сердечной недостаточности в разных возрастно-половых группах пациентов с АГ, а также в зависимости от длительности основного заболевания.



1. Guidelineforthepharmacologicaltreatmentofhypertensioninadults / World Health Organization, 2021. URL: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/344424/9789240033986-eng.pdf(Дата обращения 02.02.2022)
2. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005. Vol. 365. P. 217-23.
3. Артериальная гипертензия у взрослых: Клинические рекомендации / Российское кардиологическое общество. М., 2020. 136 с.
4. Loperena R, Harrison DG. Oxidative stress and hypertensive diseases // Med Clin N Am. 2017. Vol. 101. P. 169–93.
5. Wilcox CS. Asymmetric dimethylarginine and reactive oxygen species: unwelcome twin visitors to the cardiovascular and kidney disease tables. // Hypertension. 2012. Vol. 59. P. 375–81.
6. Sorriento D, De Luca N, Trimarco B, Iaccarino G. The anti-oxidant therapy: new insights in the treatment of hypertension. // Front Physiol. 2018. Vol. 9. P. 258.
7. Подольская А.А. и др. Роль генов антиоксидантной системы в формировании клинических фенотипов ишемической болезни сердца // Казанский медицинский журнал.2013. Т. 94. № 2.С. 228-234.
8. Хроническая сердечная недостаточность: Клинические рекомендации / Российское кардиологическое общество.М., 2020. 183 с.
9. Терещенко С.Н., Жиров И.В., Ускач Т.М. и др. Клинические рекомендации Евразийской ассоциации кардиологов (ЕАК) / Национальное общество специалистов по заболеваниям миокарда и сердечной недостаточности (НОИСН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2020) // Евразийский кардиологический журнал.2020. вып. (3). С. 6-76
10. Ponikowski P., Anker S.D., AlHabib K.F. et al. Heart failure: preventing disease and death worldwide: Addressing heart failure // ESC Heart Failure. 2014.Vol. 1(1). P. 4–25
11. Tsao, C. W., Aday, A. W., Almarzooq, Z. I. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2022 Update: A Report From the American Heart Association. // Circulation, 145(8), e153–e639.
12. Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н., Фомин И. В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА–ХСН. // Журнал Сердечная Недостаточность.2006. №7 (1). С.112–115
13. Ситникова М. Ю., А. В. Юрченко, Е. А. Лясникова и др. Результаты Российского госпитального регистра хронической сердечной недостаточности в 3 субъектах Российской Федерации. // Кардиология. 2015.вып. 55 (10). С. 13 – 21
14. Фомин И. В. Артериальная гипертония в Российской Федерации – последние 10 лет. Что дальше? // Сердце. 2007. №6 (3). С.1–6.
15. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. // Хроническая сердечная недостаточность / Агеев Ф. Т. и соавт.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.С. 7–77
16. Cleland J.G. F., Swedberg K., Follath F. et al. Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The EuroHeart Failure Survey Programme-- A Survey on the Quality of Care Among Patients With Heart Failure in Europe. Part 1: Patient Characteristics and Diagnosis. // Eur Heart J. 2003.Vol. 24(5). Р. 442-63
17. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н.Сердечнаянедостаточностьнафонеишемическойболезнисердца: некоторыевопросыэпидемиологии, патогенезаилечения // РМЖ.2000. №15. С. 622-625
18. Матова Е.А. Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность // Специализированный медицинский портал Health-ua.com.URL: https://www.health-ua.com/article/17925-arterialnaya-gipertenziya-i-serdechnaya-nedostatochnost (Дата обращения: 11.03.2022)
19. Гуревич М.А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность - единство патогенеза и принципов лечения // Российский кардиологический журнал.2005.№6 (56). С. 91-94
20. Абакаров Ю.Ш., Гаджиев С.З. Факторы риска развития сердечно-сосудистой недостаточности при атеросклеротическом кардиосклерозе в разных возрастных группах // Известия Российской военно-медицинской академии. 2018. Т. 37, №1. С. 2-4
21. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The several cardIorenal syndrome: «Guyton revIsIted». // Eur Heart J.2005.Vol. 26. Р. 1167
22. Ильичева О.Е. Факторы риска развития хронической сердечной недостаточности у пациентов хронической болезнью почек // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2008. вып. 7(1). С. 63-66
23. Дробышева Е.С., Семко А.А. Гипотиреоз как фактор риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности у пожилых пациентов с ИБС // Наука сегодня: глобальные вызовы и механизмы развития. Материалы международной научно-практической конференции / В 2 частях.2018.С. 102–5
24. Гиоева З.М., БогдановА.Р.,Залетова Т.С., Богданова А.А. Ожирение как фактор риска развития хронической сердечной недостаточности (литературный обзор) // Доктор.ру. Кардиология Терапия. 2017.№10 (139). С. 21-24
25. Kovesdy C. P., Furth S. L., Zoccali C. World Kidney Day Steering Committee. Obesity and kidney disease: hidden consequences of the epidemic. // Blood Purif. 2017. Vol.43(4). Р. 346–54.
26. Pulakat L., Demarco V. G., Ardhanari S. et al. Adaptive mechanisms to compensate for overnutrition-induced cardiovascular abnormalities. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2011. Vol.301(4).R885–95
27. Lubrano C., Saponara M., Barbaro G. et al. Relationships between body fat distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with and without metabolic syndrome. // PLoS One. 2012. Vol.7 (10).e47059.
28. Колесникова Л.И., Осипова Е.В, Гребенкина Л.А. Окислительный стресс при репродуктивных нарушениях эндокринного генеза у женщин. Новосибирск: Наука, 2011. 116 с.
29. Зенсков Н.К. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз // Усп. совр. биол. 1999.№ 5.С. 440
30. Сыркин А.Л., Добровольский А.В. Антиишемические препараты метаболического действия // СоnsiliumMediсum. 2002. Т. 4, № 11. С. 572 – 575
31. Ланкин В.З., ТихадзеА.К., Осис Ю.Г. Моделирование каскада ферментативных реакций в липосомах, включающих свободнорадикальное окисление, восстановление и гидролиз полиеновыхацилов фосфолипидов для исследования влияния этих процессов на структурно-динамические параметры мембраны // Биохимия. 2002. Т. 67. № 5.С. 679 – 689.
32. Ланкин В.З. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина // Кардиология.2001. Т. 41. № 3. С. 21 – 28
33. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС // Русский Медицинский Журнал. 2001. Т. 9. № 18.С. 767 – 769.
34. Вапиров В.В. и др. Некоторые аспекты химии, экологии и участия в развитии патологии.Петрозаводск: ПетрГУ, 2000.68 с.
35. Таныгина Е.С. Воздействие бигуанидиновых производных на свободнорадикальный гомеостаз при кардиоваскулярной патологии: автореф. дисс…канд.биол.наук.Воронеж, 2015. 25 с.
36. Сукманова И.А., Яхонтов Д.А. Значение оксидативного стресса и дисфункции эндотелия при диастолической ХСН у пациентов разных возрастных групп // Российский кардиологический журнал. 2009. №4 (78). С. 22-25
37. Folmes C.D., Clanachan A.S., Lopaschuk G.D. Fatty acid oxidation inhibitor in the management of chronic complication of atherosclerosis // Curr. Atheroscler. Rep. 2005. Vol.7. Р. 63–70.
38. Stanley W.C., Recchia F.A., Lopaschuk G.D. Myocardial substrate metabolism in the normal and failing heart. // Physiol. Rev. 2005. Vol.85. Р.1093–129
39. Jaswal J.S., Ussher J.R. Differentiating diastolic dysfunction from classic heart failure. // Heart Metab. 2012. Vol.57. Р. 4–7
40. Gaasch W.H., Zile M.R. Left ventricular structural remodeling in health and disease: with special emphasis on volume, mass and geometry. // J. Am. Coll. Cardiol.2011. Vol.58.Р. 1733–40.
41. WoodP., PiranS., LiuP.P. Diastolicheartfailure: progress, treatmentchallengesandprevention // Can. J. Cardiol. 2011. Vol.27. Р. 302–10
42. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно -сосудистой системы // Кардиология. 2000. вып. 40 (7). С. 48–71.
43. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: proetcontra: пособие для врачей. М.: Медпрактика-М, 2003. 35 с.
44. Березикова Е.Н., Банникова М.А., Маянская С.Д. и др. Роль окислительного стресса в формировании дисфункции эндотелия при хронической сердечной недостаточности // Успехи современного естествознания. 2003. № 8. С. 41-41
45. Аронов Д.М. Что важно знать практикующему врачу об убихиноне. Антиоксидантный препарат Кудесан. М.: Медпрактика–М, 2006.С. 4–20
46. Langsjoen P., Langsjoen A. Overview of the CoQ10 in cardiovascular disease // BioFactors. 1999. Vol.9. Р. 273–284
47. Мареев В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году // Сердечная недостаточность. 2000. вып. 1 (1). С. 11-14
48. Капелько В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца // РМЖ. 2003. вып. 11 (21). С. 1185–1188
49. Molyneux S., Florkowski C., George P. et al. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol.52 (18).Р. 1435–1441.
50. ШиловА., МельникМ., Воеводина Е. Коэнзим Q10 и витамин Е в комплексной терапии пациентов с ХСН // Врач. 2011.№1. С. 49-52
51. Колесникова Л.И., Курашова Н.А., Гребенкина Л.А. Особенности процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у практически здоровых мужчин различных этнических групп // Вестник военно-медицинской академии. 2012.№ 3.С. 134–137.
52. LevonenA., VahakangasE., KoponenJ. Antioxidantgenetherapyforcardiovasculardisease: currentstatusandfutureperspectives // Circulation. 2008. Vol. 117/N 16. P. 2142– 2150.
53. СитдиковИ.И., ВласоваТ.И., МоскалеваА.В., Мышкина Н.А. Полиморфизм генов ферментов антиоксидантной системы как фактор риска развития тяжелых форм ИБС // Актуальные вопросы фундаментальной и клинической медицины: сборник материалов конгресса молодых ученых / Под ред. Е.Л. Чойнзонова.Томск, 2018. С. 52-54
54. Neves A. L., Mohammedi K., Emery N. et al. Allelic variations in superoxide dismutase-1 (SOD1) gene and renal and cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetic subjects / // Mol. Genet. Metab.2012.№ 106 (3). Р. 359–365
55. Ergen H., Narter F., Timirci O. et al. Effects of manganase superoxide dismutase Ala-9Val polymorphism on prostate cancer: a case-control study // Anticancer Res. 2007.Vol. 27, N 2. P. 1227–1230
56. Sobkowiak A., Lianeri M., Wudarski M. et al. Manganese superoxide dismutase Ala-9Val mitochondrial targeting sequence polymorphism in systemic lupus erythematosus in Poland // Clin. Rheumatol. 2008.Vol. 27. P. 827–831
57. Майкопова Е.В., Алимова Ф.К., Подольская А.А. и др. Ассоциация полиморфных вариантов генов супероксиддисмутаз с риском развития ишемической болезни сердца // VI Международная научно-практическая конференция «Спецпроект: анализ научных исследований». 2011. С. 33-37
58. Juul K., Tybjaerg-Hansen A., Marklund S. et al. Genetically reduced antioxidative protection and increased ischemic heart disease risk: The Copenhagen City Heart Study // Circulation. Jan. 2004. Vol. 109. P. 59–65
59. Nadif R., Mintz M., Jedlicka A. et al. Association of CAT polymorphisms with catalase activity and exposure to environmental oxidative stimuli // Free Radic. Res. 2005. Vol. 39. P. 1345–1350
60. ZhouX., CuiJ., DeStefanoA.L. et al. Polymorphisms in the promoter region of catalase gene and essential hypertension // Dis. Markers. 2005. Vol. 21. P. 3–7.
61. Ahn J., Nowell S., McCann S.E. et al. Associations between catalase phenotype and genotype: modification by epidemiologic factors // Cancer Epidemiol. BiomarkersPrev. 2006. Vol. 15. N 6. P. 1217–1222
62. Ravn-Haren G., Olsen A., Tjonneland A. Associations between GPX1 Pr0198Leu polymorphism, erythrocyte GPX activity, alcohol consumption and breast cancer risk in a prospective cohort study // Carcinogenesis. 2006. Vol. 27. P. 820–825
63. Hamanishi T., Furuta H., Kato H. et al. Functional variants in the glutatione peroxidase-1 gene are associated with increased intima-media thickness of carotid arteries and risk of macrovascular diseases in Japanese type 2 diabetic patients // Diabetes. 2004. № 63. Р. 2455–2460
64. Иванов В.П., Солодилова М.А., Полоников А.В. Ферменты антиоксидантной системы и мультифакториальные заболевания: роль гена селен-зависимой глутатионпероксидазы в формировании предрасположенности к аллергической форме бронхиальной астмы // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2006. № 4. С. 39–45
65. КолесниковаЛ.И., БаироваТ.А., Первушина О.А. Этногенетические маркеры антиоксидантной системы (обзор литературы) // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2013. №4(92).С. 166-172
66. Roest M., van HimbergenT.M., BarendrechtA.B. et al. Genetic and environmental determinants of the PON–1 phenotype // Eur. J. Clin. Invest. 2007. Vol. 37 (3).P. 187–196.
67. Oliveira S.A., Mansur A.P., Ribeiro C.C. et al. PON1 M/L55 mutation protects high-risk patients against coronary artery disease // Int. J. Cardiol. 2004. Vol. 94.P. 73–77
68. Rea I.M., McKeown P.P., McMaster D. et al. Paraoxonase polymorphisms PON1 192 and 55 and longevity in Italian centenarians and Irish nonagenarians. A pooled analysis // Exp. Gerontol. 2004. Vol. 39(4). P. 629–635
69. Martinelli N., Girelli D., Olivieri O. et al. Interaction between metabolic syndrome and PON1 polymorphisms as a determinant of the risk of coronary artery disease // Clin. Exp. Med. 2005. Vol. 5. P. 20–30.
70. Паук В.В., Туктарова И.А., Насибуллин Т.Р. и др. Полиморфизм гена параоксоназы 1 у стариков и долгожителей в этнической группе татар // Молекулярная биология. 2007. Т. 41, № 4. С. 601–607.
71. Sen-Banerjee S., Siles S., Campos H. Tobacco smoking modifies association between Gln-Arg192 polymorphism of human paraoxonase gene and risk of myocardial infarction // Thromb. Vasc. Biol. 2000.Vol. 20.P. 2120–2126
72. Майкова Е.В., Нгуен Ф.Н., Алимова Ф.К. и др. Рольполиморфныхвариантовгеновантиоксидантнойсистемывформировании предрасположенности к ишемической болезни сердца // Современные проблемы науки и образования. 2012. № 1. С. 22-24
73. Sousa T. Role of H2O2 in hypertension, renin-angiotensin system activation and renal medullary disfunction caused by angiotensin II. //British journal of Pharmocology. 2012. Vol. 166(8). 2386–2401
74. Бушуева О.Ю., Иванов В.П., Рыжаева В.Н. и др. Ассоциация полиморфизма -844G>A гена каталазы с повышенным риском развития артериальной гипертонии у курильщиков. // Терапевтический архив. 2016. вып. 88(9). С. 50-54.
75. Nadif R., Mintz M., Jedlicka A. et al. Association of CAT polymorphisms with catalase activity and exposure to environmental oxidative stimuli. // Free Radical Res. 2005. Vol. 39(12). – Р. 1345-1350
76. Первушина О.А., Баирова Т.А., Колесникова Л.А. Полиморфизм Ala16Val гена супероксиддисмутазы 2 (SOD2) у подростков-европеоидов с эссенциальной артериальной гипертензией, проживающих в Восточной Сибири // ActaBiomedicaScientifica. 2014. №6 (100). С 111-114

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.