Острый асептический менингит представляет собой одну из самых распространенных клинических форм нейроинфекций вирусной этиологии. Как у взрослых, так и у детей он этиологически связан с вирусами различных таксономических групп (Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. М.: «Медицина», 2004. 416 с.), однако, 80-92% всех регистрируемых случаев асептических менингитов вызывается неполиомиелитными энтеровирусами (НПЭВ) (Rotbart H.A. Enteroviral infections of the central nervous system. Clin. Infect. Dis. 1995. 20(4). P.971-81). В России после введения эпидемиологического надзора за энтеровирусными инфекциями (ЭВИ) ежегодно регистрируют от 4000 до 10000 случаев заболевания, доля серозных менингитов (СМ) в их структуре составляет около 60% (данные Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, http://rospotrebnadzor.ru/). О возрастающем эпидемическом значении НПЭВ-инфекций на фоне действующей программы по ликвидации полиомиелита свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах мира подъемы заболеваемости и вспышки. Не менее актуальным возбудителем менингитов на эндемичных территориях является вирус клещевого энцефалита (КЭ), несмотря на успехи вакцинации постоянно расширяющий свой географический ареал (Dorrbecker B., Dobler G., Spiegel M. et al. Tick-borne encephalitis virus and the immune response of the mammalian host. Travel Medicine and Infectious Disease. 2010. Vol.8. P. 213-222). В структуре клинических форм КЭ, заболеваемость которым в Свердловской области в последние годы сохраняется на уровне 2,7 на 100 тысяч населения и стабильно превышает средний по Российской Федерации показатель, менингеальная форма (МФ) составляет 27,5 % (Волкова Л.И. Клещевой энцефалит на Среднем Урале: клинико-эпидемиологический анализ острых и хронических форм, пути оптимизации оказания специализированной медицинской помощи в эндемичном очаге: автореф. дис... доктора мед. наук. Екатеринбург, 2009. 45 с.). Несмотря на относительно
доброкачественное течение и благоприятный прогноз, к исходам СМ относят различные резидуальные нарушения в виде цереброастении, неврозоподобных состояний, гипертензионного синдрома, очаговой симптоматики, синдрома гипоталамической дисфункции и т.д. При этом клиническая манифестация заболевания, его течение и исход зависят не только от антигенных свойств вируса, но и определяются особенностями иммунологической реактивности хозяина, в свою очередь зависящими от его возраста, пола, HLA-полиморфизма и т.д. Механизмы адаптивного иммунитета с участием различных эффекторных субпопуляций Т-лимфоцитов играют решающую роль в противовирусном иммунном ответе и иммунопатологических реакциях, вносящих вклад в патогенез менингитов вирусной этиологии. Участие Т-лимфоцитов (вирус-специфическая цитотоксичность) в контроле НПЭВ было продемонстрировано in vitro более 30 назад (Wong C.Y., Woodruff J.J., Woodruff J.F. Generation of cytotoxic T lymphocytes during coxsackievirus B-3 infection. Model and viral specificity. J. Immunol. 1977. Vol.118. P.1159¬1164). С тех пор роль CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитарных субпопуляций при ЭВИ в основном изучалась на экспериментальных животных моделях (Kemball C.C., Harkins S., Whitton J.L. et al. Enumeration and functional evaluation of virus-specific CD4+and CD8+ T cells in lymphoid and peripheral sites of coxsackievirus B3 infection. J. Virol. 2008. Vol.82. P.4331-4342; Weinzierl A.O., Szalay G., Wolburg H. et al. Effective chemokine secretion by dendritic cells and expansion of cross-presenting CD4-/CD8+ dendritic cells define a protective phenotype in the mouse model of coxsackievirus myocarditis. J. Virol. 2008. Vol.82. P.8149-8160; Kemball C.C.,
Harkins S., Whitmire J.K. et al. Coxsackievirus B3 inhibits antigen presentation in vivo, exerting a profound and selective effect on the MHC class I pathway. PLoS Path. 2009. Vol.5. P. E1000618 и др.). Широкий спектр публикаций посвящен изучению роли Т-лимфоцитов в патогенезе аутоиммунных заболеваний, ассоциированных с ЭВИ (Oikarinen M., Tauriainen S., Oikarinen S. et al. Type 1 diabetes is associated with enterovirus infection in gut mucosa. Diabetes. 2012. Vol. 61(3). P.687-691; Hober D., Alidjinou E.K. Enteroviral pathogenesis of type 1 diabetes: queries and answers. Curr. Opin. Infect. Dis. 2013. Vol.26(3). P.263-269; Dotta F., Sebastiani G. Enteroviral infections and development of type 1 diabetes: The Brothers Karamazov within the CVBs. Diabetes. 2014. Vol.63(2). P.384-386 и др.). Последние
исследования свидетельствуют о том, что именно баланс основных Т-лимфоцитарных субпопуляций определяет развитие острых миокардитов, их прогрессию в хронические миокардиты и дилатационную кардиомиопатию на фоне ЭВИ (Fairweather D., Stafford K.A., Sung Y.K. Update on coxsackievirus B3 myocarditis. Curr. Opin. Rheumatol. 2012.
Vol.24 (4). P.401-407). Изучению участия Т-лимфоцитарных субпопуляций в
противовирусном иммунном ответе при ЭВИ с СМ у человека посвящены отдельные исследования, не раскрывающие значения основных эффекторных субпопуляций Т- хелперов и Т-цитотоксических лимфоцитов в патогенезе энтеровирусных менингитов (Бацкалевич Н.А. Клинические, иммунологические особенности и прогностическая оценка показателей врожденного и адаптивного иммунитета у подростков с энтеровирусным менингитом: дис.. канд. мед.наук. Екатеринбург. 2009. 109 с.; Хаманова Ю.Б. Клиника, иммунопатогенез и оптимизация лечения энтеровирусных менингитов у детей: дис. доктора мед. наук. Екатеринбург. 2013. 279 с.).
