Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) относится к наследственным дефектам волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани (коллаген), приводящим к нарушению формообразования различных органов и систем, включая сердечно-сосудистую систему (Нечаева Г.И. с соавт., 2020). За последнее десятилетие описано более трех сотен форм ДСТ, связанных с различными генетическими аномалиями и значительным разнообразием фенотипических маркеров. В числе ассоциированных с ДСТ патологий принято рассматривать следующие состояния: синдром гипермобильности суставов, вальгусную деформацию стоп, плоскостопие, сколиоз, пролапс митрального клапана, расширение корня аорты, ложные сухожилия (ЛС), бронхиальную дискинезию, варикозное расширение вен, миопию и другие.
Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что встречаемость ДСТ среди детей неуклонно возрастает (Кадурина Т.И. с соавт., 2017). Следует подчеркнуть, что особую актуальность данная проблема имеет для регионов с высокой антропогенной нагрузкой на окружающую среду, в том числе для Урала и Сибири, где ДСТ может обнаруживаться более чем у половины исследуемых детей (Калаева Г.Ю. с соавт., 2017).
Встречаемость ДСТ среди юных и молодых атлетов крайне высока, и может варьировать в зависимости от вида спорта (Гарганеева Н.П. с соавт., 2010, Мехдиева К.Р. с соавт., 2017). Такую тенденцию можно объяснить ценностью некоторых фенотипических проявлений ДСТ для определенных видов спорта, например, высокий рост, астеническое телосложение, гипермобильность суставов. Несмотря на высокую распространенность ДСТ среди юных и молодых спортсменов, пока нет единого мнения о влиянии дисплазии на адаптацию атлетов к физическим нагрузкам. Более того, до сих пор нет четкого представления о наличии или отсутствии потенциальных рисков для здоровья и жизни спортсменов с ДСТ.
Степень разработанности темы
С точки зрения профилактики угрожающих жизни состояний, наибольшей значимостью обладает совокупность диспластических изменений кардио-респираторной системы (КРС), так как именно эта система играет ключевую роль в эффективной адаптации спортсменов к физическим нагрузкам (Смоленский А.В., 2005). По мнению ведущих отечественных исследователей, интенсивные физические нагрузки могут провоцировать у лиц с ДСТ необратимые осложнения, включая внезапную сердечную смерть (Нечаева Г.И., Мартынов А.И., 2017). Результаты патоморфологических
исследований указывают на наличие фенотипических маркеров ДСТ у подавляющего большинства лиц молодого возраста, умерших внезапно при занятиях спортом и физической культурой (Пиголкин Ю.И. с соавт., 2016).
Большинство исследователей придерживается точки зрения, согласно которой ДСТ может приводить к формированию структурных и функциональных особенностей в КРС. Известно, что в ряде случаев дисплазия нарушает электрофизиологические процессы в миокарде (Земцовский Э.В. с соавт., 2010, Ягода А.В. с соавт., 2015), приводит к развитию фиброза (Макарова Г.А. с соавт., 2014), значительному изменению биомеханики сердечной стенки (Мехдиева К.Р. с соавт., 2015) и гемодинамики (Нечаева Г.И., Мартынов А.И., 2017). Все это дает основание полагать, что ДСТ может выступать дополнительным и самостоятельным патогенетическим детерминантом, оказывающим влияние на способность сердца адаптироваться к интенсивным физическим нагрузкам.
Настоящая работа посвящена поиску факторов и возможных механизмов, посредством которых у молодых спортсменов реализуется действие ДСТ на функциональный резерв сердца, то есть способность сердца поддерживать насосную функцию, адекватную возрастающей физической нагрузке. Предпринятое углубленное исследование по данной проблематике, на наш взгляд, имеет высокую актуальность, прежде всего, с точки зрения обеспечения медико-биологического сопровождения и безопасности детско-юношеского спорта. Полагаем, что на основе настоящей работы могут быть разработаны индивидуальные рекомендаций для тренировочного процесса молодых спортсменов в зависимости от наличия и степени выраженности ДСТ...
1. Степень выраженности фенотипических проявлений ДСТ у молодых атлетов значимо больше, чем у сверстников, не занимающихся спортом, при этом имеют место отличия в спектре фенотипических проявлений ДСТ, что может быть связано с особенностями спортивного отбора.
2. Молодые спортсмены с ДСТ демонстрируют высокую толерантность к физическим нагрузкам, но в отличие от атлетов сверстников без дисплазии при максимальной физической нагрузке имеют достоверно большие значения показателей ЧД, иМВЛ, VO2max, а также более продолжительный период восстановления после нагрузки.
3. Молодые спортсмены с ДСТ и без нее имеют близкую по параметрам гемодинамику и насосную функцию сердца в покое, однако при максимальной физической нагрузке проявляют значимо большее увеличение КДО и УО, чем спортсмены без дисплазии.
4. Высокая степень выраженности ДСТ у молодых спортсменов ассоциируется с нарушениями электромеханического сопряжения в миокарде и электрической неоднородностью (нестабильностью) в сердечной стенке, масштаб которых значимо увеличивается при максимальной нагрузке, данная закономерность выражается в более значительном приросте длительности интервала QTc и дисперсии QT.
5. Молодые атлеты с ДСТ по отношению к спортсменам сверстникам без дисплазии исходно имеют высокий уровень механической асинхронности, которая проявляется в особенностях движении регионов сердечной стенки, увеличивается при максимальной нагрузке, и зависит от степени выраженности ДСТ.
6. Соединительнотканная дисплазия модифицирует все источники функционального резерва сердца и снижает эффективность адаптации КРС к физическим нагрузкам у молодых спортсменов, причем степень негативного влияния на резерв сердца зависит от выраженности фенотипических проявлений ДСТ.
7. Увеличение механической и электрической неоднородности миокарда на фоне интенсивных физических нагрузок у молодых атлетов с ДСТ дает основание рассматривать дисплазию в качестве патогенетического фактора, провоцирующего жизнеугрожающие состояния спортсменов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Учитывая высокую распространенность ДСТ среди лиц молодого возраста, считаем необходимым выполнение оценки выраженности дисплазии у всех атлетов по шкале, представленной в национальных рекомендациях «Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения». При количестве баллов 12 и выше, рекомендуется выполнять скрининг контроль электрокардиографических и эхокардиографических показателей при допуске юных и молодых атлетов к занятиям физической культурой и спортом.
Рекомендуемые предельно допустимые значения параметров электрической неоднородности миокарда, полученные нами при исследовании данных параметров у атлетов с ДСТ и без нее: длительность интервала QTc в покое не более 500 мс, прирост дисперсии интервала QTd при физической нагрузке не более 20 мс. Для механической асинхронности миокарда: задержка в движении межжелудочковой перегородки относительно свободной стенки ЛЖ не больше 20 мс в покое, а также увеличение задержки не более чем на 15 мс при физической нагрузке. При этом показатели системной гемодинамики не должны превышать: А КДИ более 10 %.
Предполагается, что превышение установленных значений, перечисленных выше параметров, указывает на высокую степень электрофизиологической и механической неоднородности миокарда и ассоциируется с риском жизнеугрожающих состояний при занятиях спортом. При выявлении подобных нарушений у спортсменов с ДСТ рекомендовано ограничение максимальных физических нагрузок динамического характера, с последующим проведением углубленного исследования структуры и функции сердца, включая анализ региональной функции миокарда, суточное мониторирование ЭКГ и стресс-эхокардиографию.
Помощь студентам и аспирантам в выполнении работ от наших партнеров
